Dacă descoperim celulele cerebrale și căile responsabile de creșterea probabilității de a mânca prea mult sau de a prefera tipuri nesănătoase de alimente (chiar și atunci când știm că nu sunt bune pentru noi), atunci putem presupune că am putea ghida aceste procese înapoi în direcția corectă.
Cercetătorii conduși de o echipă de la Universitatea Metropolitană Osaka din Japonia au descoperit acum că o proteină neuronală în particular poate avea un efect semnificativ asupra consumului de grăsimi și creșterii în greutate la șoareci.
Studiul, publicat în Jurnalul FASEB, identifică optic atrophy-1 (OPA1) ca fiind demnă de investigat în continuare. Proteina este responsabilă pentru buna funcționare a bateriilor celulare cunoscute sub numele de mitocondrii, iar când lipsește, modelele de alimentație se schimbă.
„Descoperirile noastre oferă informații cheie despre mecanismele care stau la baza obezității din perspectiva metabolismului energetic neuronal,” spune nutriționistul Shigenobu Matsumura de la Universitatea Metropolitană Osaka.
Cercetătorii au dorit să continue studiile anterioare care legau lipsa OPA1 de obezitate la animale și de data aceasta s-au concentrat pe OPA1 în interiorul neuronilor legați de apetit care transportă proteina melanocortin 4 receptor (MC4R).
Neuronii care transportă MC4R joacă un rol crucial în regiunea creierului hipotalamus, care la rândul său este în mare măsură responsabil pentru gestionarea energiei (metabolismul) în corp, precum și pentru apetit și foame. Acești neuroni ne spun când este momentul să mâncăm și când este momentul să ardem energie.
Șoarecii modificați genetic pentru a nu avea proteina OPA1 în neuronii MC4R au prezentat o preferință semnificativ mai mare pentru grăsimi în dietă, comparativ cu șoarecii de control, și au luat în greutate mai repede – cu efectele mai pronunțate la femele în comparație cu masculii.
În timp, acești șoareci au dezvoltat obezitate, deși acest lucru a durat câteva săptămâni să apară. Sugestia este că OPA1 ar putea deveni mai important pe măsură ce îmbătrânim – având în vedere că șoarecii trăiesc câteva luni în loc de ani.
„Acest studiu oferă o nouă perspectivă asupra modului în care funcția mitocondrială în hipotalamus este legată de metabolismul energetic în condițiile consumului de grăsimi din dietă,” scriu cercetătorii.
În ansamblu, studiul reprezintă dovezi solide că lipsa sau afectarea proteinelor OPA1 determină ca acești neuroni de control al apetitului să fie mai puțin eficienți, din cauza reducerii energiei furnizate de mitocondriile pe care OPA1 ajută să o asigure.
Cu toate acestea, descoperirile au nuanțele lor: Cercetătorii au demonstrat că lipsa OPA1 nu a rupt complet mesajul MC4R, reactivându-l cu un medicament anti-obezitate.
În mod interesant, medicamentul a funcționat așa cum era de așteptat la masculi indiferent de statutul OPA1. Dar la femele, pierderea OPA1 a redus capacitatea medicamentului de a suprima consumul de alimente – sugerând că diferențele de gen observate pe tot parcursul studiului se extind chiar și la modul în care șoarecii răspund la tratament.
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
