Axa intestin-creier, termenul care descrie interacțiunea dintre intestine și sistemul nervos, este bine cunoscută de mulți entuziaști ai longevității, iar cercetările anterioare ample au explicat modul în care funcționează aceasta. Există o relație similară între intestine și plămâni; metabolitii intestinali au fost descoperiți că influențează direct bolile pulmonare prin inflamație. Lactobacillus a fost identificat ca având beneficii împotriva mai multor afecțiuni pulmonare, iar o anumită tulpină găsită la centenari, L9, a fost observată că ameliorează alergiile la șoareci prin reechilibrarea răspunsurilor imune.
Cu toate acestea, acest studiu se concentrează pe o altă condiție: fibroza pulmonară. Fibroza este destul de bine explicată în literatură; este cauzată de leziuni repetate ale țesutului pulmonar care activează excesiv secreția de material de matrice extracelulară (ECM) de către miofibroblaști. Acest lucru este strâns legat de deregularea sintezei și degradării colagenului, care crește odată cu înaintarea în vârstă.
În prima lor investigație, cercetătorii au folosit date de secvențiere ARN la nivel de masă și mostre fizice pentru a analiza relația dintre îmbătrânire și fibroza pulmonară. La persoanele mai în vârstă, s-a observat o depunere mai mare de colagen și mai mulți markeri proteici ai fibrozei, chiar dacă acestea erau considerate mostre de plămâni normale. Colagenul umpluse zonele alveolare, cu dovezi vizuale de fibroză. Genele implicate în expresia proteinelor legate de ECM au fost supraexprimate în grupul de vârstă înaintată. Rezultate similare s-au găsit și în datele provenite de la șoarecii sălbatici.
Cercetătorii au utilizat apoi proprii șoareci, care aveau vârste între 15 și 24 de luni. De obicei, șoarecii de 15 luni prezintă puțini markeri ai fibrozei pulmonare, dar la 24 de luni, plămânii lor deveniseră intens fibrotici, începând mai întâi în zonele periferice ale plămânilor și continuând spre centru.
Într-un grup de șoareci cărora li s-a administrat L9 între aceste vârste, au fost observați semnificativ mai puțini markeri ai fibrozei, cu un scor total de fibroză pulmonară care era doar de 70% din cel al grupului de control. Fibrele de colagen au fost reduse cu 40%. Depunerea de colagen în fibroză se datorează proteinelor Col-I și Col-III; cercetătorii au constatat că, în timp ce Col-III nu a fost afectat de introducerea L9, Col-I a fost redus cu 59%.
Aceasta s-a datorat unei reduceri cu 61% a precursorului de colagen PINP, însoțită de o reducere cu 27% până la 37% a enzimei de legare LOX, în funcție de tipul de măsurare și de locație. Aceasta se datora în întregime unei reduceri a sintezei de colagen; enzimele de degradare nu au fost afectate semnificativ.
Cercetătorii au examinat îndeaproape PINP și alți precursori de colagen. Trei enzime implicate în procesul de sinteză a colagenului, 5CS, PSAT-1 și PHGDH, au fost constatate că nu au fost afectate semnificativ de L9. Propeptidele implicate în formarea colagenului au rămas, de asemenea, neafectate.
Sursa informatiei: https://www.lifespan.io
Senior Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionat de lifespan, fan David Sinclair.
