Efectele lor asupra greutății sunt în general înțelese ca depinzând parțial de reducerea apetitului, dar noi cercetări efectuate pe șoareci sugerează că efectele de lungă durată ale medicamentului asupra pierderii în greutate nu depind doar de suprimarea foamei.
Într-un nou studiu publicat în PNAS, cercetătorii au descoperit că celulele cerebrale cunoscute sub numele de ‘neuroni ai foamei’ ar putea trebui să rămână funcționale pentru ca semaglutida să producă efectele sale complete de scădere în greutate.
La o primă vedere, această descoperire pare contradictorie. De ce ar depinde un medicament pentru pierderea în greutate de celulele cerebrale cunoscute pentru promovarea foamei?
În cadrul studiului, Mateus d’Ávila de la Universitatea Yale și colegii săi au studiat celulele cerebrale care ajută la reglarea balanței energetice a corpului. Cunoscute științific sub numele de neuroni AgRP, aceste celule devin active atunci când corpul are nevoie de energie.
„Neuronii AgRP sunt adesea descriși simplu ca ‘neuroni ai foamei’, dar aceasta este o simplificare excesivă,” a declarat d’Ávila pentru ScienceAlert.
„Munca anterioară din laboratorul nostru de la Yale și din alte laboratoare a arătat că acești neuroni coordonează o reacție mult mai amplă la deficitul de energie, inclusiv modul în care corpul mobilizează și folosește energia stocată, cum ar fi grăsimea.”
Cercetătorii au perturbat funcția acestor celule la șoareci femele folosind mai multe metode diferite. Apoi, aceștia le-au tratat cu semaglutida.
Semaglutida imită efectele unui hormon natural eliberat după masă care trimite un semnal către creier că ‘sunteți sătul’. Aceasta reduce apetitul, încetinește golirea stomacului și ajută la reglarea zahărului din sânge.
În cadrul cercetării, șoarecii femele la care ‘neuronii foamei’ au fost perturbați au continuat să mănânce mai puțin în timpul tratamentului cu semaglutidă.
Cu toate acestea, răspunsul metabolic necesar pentru a menține efectul complet de scădere în greutate a fost slăbit, iar șoarecii au revenit la greutatea pierdută în termen de 15 zile. Șoarecii cu neuroni funcționând normal au menținut pierderea în greutate.
Partea cea mai surprinzătoare a experimentului a fost că șoarecii care au revenit la greutate au continuat să mănânce mai puțin. În unele cazuri, aceștia au mâncat chiar puțin mai puțin decât ceilalți șoareci, dar nu au reușit să își mențină pierderea în greutate.
Acest lucru a arătat că, la șoarecii femele, efectul complet de scădere în greutate al semaglutidei nu poate fi explicat doar prin reducerea aportului alimentar. Atunci când neuronii AgRP au fost perturbați, mobilizarea energiei din țesutul adipos a fost redusă.
Echipa a testat această descoperire prin experimente suplimentare. Perturbarea neuronilor foamei sau blocarea unei căi de comunicare care ajută corpul să mobilizeze grăsimea stocată a slăbit efectele de scădere în greutate ale medicamentului.
Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că tratamentul prelungit cu semaglutidă a modificat semnele de activitate celulară, utilizarea energiei și conexiunile cu alte neuroni din celulele AgRP.
Există totuși limitări importante.
Experimentele au fost efectuate pe șoareci, nu pe oameni, iar cel mai clar efect a apărut la femele. Șoarecii masculi nu au prezentat același rezultat sub condițiile testate. Dieta și metoda folosită pentru a perturba neuronii au influențat de asemenea concluziile.
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
