Anticorpii autoimuni patogeni, care pot pătrunde în celule, au vizat în principal șase proteine implicate în repararea ADN-ului. Aceștia ar putea reprezenta un mecanism până acum neobservat prin care oamenii sunt predispusi la cancer la o vârstă fragedă.
Cercetătorul Ola Myklebost, PhD, de la Universitatea din Bergen, a speculat că există mai multe motive în spatele producerii acestor anticorpi. „Aceștia ar putea fi declanșați de infecții, de reacția la unele proteine microbiene sau supra-stimularea răspunsului imun, sau de un dezechilibru în toleranța imună”, a emis ipoteza.
Cancerul pediatric, cum ar fi leucemia, mielomul, neuroblastomul și osteosarcomul, diferă fundamental de cancerul la adulți. Copiii au mai puțin timp decât adulții să acumuleze daune la nivelul ADN-ului, astfel că cancerul pediatric tinde să aibă mai puține mutații decât cel la adulți și să apară din celule mai puțin mature.
Pentru a investiga aceste caracteristici mai detaliat, cercetătorii au efectuat analize proteomice pe mostre de tumori și sânge de la 175 de adulți și copii cu sarcom sau leucemie limfoblastică acută, colectate în Norvegia între 2014 și 2017. Echipa, condusă de Anastassia Serguienko, PhD, tot de la Universitatea din Bergen, a comparat apoi aceste mostre cu cele de la donatori sănătoși, tot din Norvegia.
Rezultatele au arătat că copiii cu vârste între doi și 19 ani cu cancer pediatric aveau un număr mult mai mare de anticorpi circulanți de tipul immunoglobulină (Ig)G împotriva proteinelor de reparare a ADN-ului decât tinerii și adulții mai în vârstă. Anticorpii autoimuni au vizat în principal autoantigenele RAD52, NUMA1, ALKBH7, APBB1, UNG și MGMT, implicate în repararea ADN-ului.
Extinzând studiul, cercetătorii s-au uitat apoi la mostre de la 59 de copii britanici, jumătate dintre aceștia dezvoltând cancer în medie șase ani mai târziu, înainte de vârsta de 30 de ani. Au descoperit că cei care au dezvoltat ulterior cancer erau de aproximativ opt ori mai predispuși decât ceilalți să aibă anticorpi împotriva cel puțin unei proteine de bază implicată în repararea ADN-ului.
Studiile experimentale au relevat că IgG-ul seric poate intra în celule, mai ales în perioade de creștere sau diviziune, și migrează către organitele membrale TIGER, implicate în traducerea ARN mesager în anumite proteine.
„Apreciem că o condiție autoimună subclinică preexistentă, caracterizată de anticorpi autoimuni pătrunzători, ar putea compromite integritatea genomului sau alte funcții celulare vitale în perioade critice de creștere sau diferențiere tisulară accelerată și, prin urmare, ar putea predispune la cancer”, au concluzionat autorii. „Acest model necesită cu siguranță o confirmare finală, dar ar putea deschide și noi oportunități pentru prevenirea cancerului.”
Sursa articol https://insideprecisionmedicine.com
Senior Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionat de lifespan, fan David Sinclair.
