Degenerescența maculară legată de vârstă (AMD) este o boală a fundusului ocular care afectează progresiv vederea centrală a pacienților. Până în prezent, patogeneza sa nu a fost pe deplin elucidată, iar opțiunile terapeutice pentru AMD uscat rămân limitate. Recent, inflamația cronică de grad scăzut a fost recunoscută ca un factor patogenic important în diverse boli neurodegenerative, inclusiv AMD. Inflamasomul NLRP3, un component cheie al sistemului imunitar innat, a fost identificat ca un integrator critic al semnalelor de stres retinian. Acest review delimitează mai întâi arhitectura moleculară și modalitățile de activare ale inflamasomului NLRP3, incluzând căile canonice, non-canonice și alternative, precum și programele sale de moarte celulară aferente, cu un focus particular pe piroptoza și PANoptoza.
Vom descrie cum semnalele de pericol asociate AMD converg către activarea inflamasomului NLRP3 în populațiile distincte de celule retiniene și vom discuta cum răspunsurile NLRP3 specifice pentru anumite tipuri de celule modelează diferit homeostazia retiniană, degenerarea și neovascularizarea. Vom rezuma, de asemenea, dovezi actuale care indică faptul că consecințele patologice ale activării NLRP3 variază pe măsură ce AMD progresează, de la amplificarea inflamației cronice în stadiile timpurii și intermediare ale AMD, la promovarea atrofiei retiniene în atrofia geografică și semnalizarea angiogenică în AMD neovascular. În final, vom evalua strategiile terapeutice emergente care vizează calea NLRP3 și vom discuta principalele provocări de translatare legate de specificitatea tipului de celule și stadiul bolii, livrarea retiniană și siguranța pe termen lung.
Sursa articol: https://fightaging.org
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
