Un echipă de cercetare a identificat o moleculă experimentală capabilă să „reprogrameze” celulele imune ale creierului pentru a-și restabili parțial funcția de protecție împotriva bolii Alzheimer. Studiul, publicat în jurnalul Cell Death and Disease, arată că compusul numit OLE ajută microgliile să închidă și să limiteze plăcile de beta-amiloid, reducându-le dimensiunea și toxicitatea.
În modele animale, tratamentul a îmbunătățit, de asemenea, performanța cognitivă în teste de memorie. Echipa a fost condusă de cercetătorul José Vicente Sánchez Mut de la Institutul de Neuroștiințe (IN), un centru comun al Consiliului Superior de Cercetări Științifice din Spania (CSIC) și Universitatea Miguel Hernández din Elche (UMH), împreună cu cercetătorul Johannes Gräff de la École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL).
Boala Alzheimer este caracterizată, printre altele, de acumularea de plăci de beta-amiloid și de deteriorarea progresivă a microgliilor, celulele imune responsabile de eliminarea acestor depozite toxice din creier. Pe măsură ce boala progresează, aceste celule își pierd parțial capacitatea de protecție și contribuie la deteriorarea neuronală. În acest studiu, cercetătorii au descoperit că OLE, o moleculă derivată din gena PM20D1, ajută la restabilirea microgliilor într-o stare mai protectoare: celulele se deplasează către plăci și le înconjoară, formând o barieră în jurul depozitelor care limitează interacțiunea acestora cu neuroni și reduce impactul lor toxic asupra țesutului cerebral.
„Unul dintre cele mai semnificative descoperiri este că am identificat o moleculă capabilă să restabilească funcția de protecție a microgliilor,” explică Sánchez Mut. „În boala Alzheimer, aceste celule devin progresiv afectate. Rezultatele noastre sugerează că acest proces poate fi inversat, indicând noi direcții terapeutice și de cercetare pentru contracararea bolii,” adaugă cercetătorul, care conduce laboratorul de Epigenomică Funcțională a Îmbătrânirii și a Bolii Alzheimer la IN CSIC-UMH.
Pentru a studia efectele OLE, echipa a combinat diferite modele experimentale. Mai întâi, au folosit viermi modificați genetic (C. elegans) pentru a produce beta-amiloid, permițând cercetătorilor să evalueze rapid toxicitatea. În acest model, tratamentul cu OLE a redus acumularea de agregate proteice și a îmbunătățit mobilitatea viermilor, sugerând un efect protector împotriva leziunilor asociate bolii.
Echipa a administrat apoi compusul timp de trei luni modelelor de șoareci cu boala Alzheimer pentru a analiza efectele sale asupra creierului și memoriei. După tratament, animalele au arătat o performanță îmbunătățită în teste de memorie și o reducere a plăcilor de beta-amiloid asociate cu boala.
Sursa articol https://medicalxpress.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
