Privitul la tavan în timp ce ceasul afișează 3 dimineața nu doar te epuizează pentru ziua următoare. Un amplu studiu desfășurat pe o perioadă îndelungată în Statele Unite ale Americii a descoperit acum o legătură între insomniea cronică și modificări la nivel cerebral care pot pregăti terenul pentru demență.
Cercetătorii de la Mayo Clinic din SUA au urmărit 2.750 de persoane cu vârsta de peste 50 de ani timp de aproximativ cinci ani și jumătate. În fiecare an, voluntarii au completat teste detaliate de memorie, iar mulți au avut și scanări cerebrale care au măsurat două markeri caracteristici ai problemelor cognitive viitoare: acumularea de plăci de amiloid și pete mici de leziuni în substanța albă a creierului, cunoscute sub numele de hiperintensități ale substanței albe.
Participanții au fost clasificați ca având insomnie cronică dacă înregistrările medicale conțineau cel puțin două diagnostice de insomnie la o lună distanță unul de celălalt – o definiție care a acoperit 16% din eșantion.
În comparație cu persoanele care dormeau bine, cei cu insomnie cronică au experimentat o scădere mai rapidă a memoriei și a capacității de gândire și erau cu 40% mai predispuși să dezvolte deteriorare cognitivă ușoară sau demență pe parcursul studiului.
Când echipa a analizat mai atent, au observat că insomniile asociate cu un somn mai scurt decât de obicei erau deosebit de dăunătoare. Acești dormitori deficitari deja aveau performanțe echivalente cu cele ale unei persoane cu patru ani mai în vârstă la prima evaluare și prezentau niveluri mai mari atât de plăci de amiloid, cât și de leziuni ale substanței albe.
În schimb, insomniacii care spuneau că dormeau mai mult decât de obicei, poate pentru că problemele lor de somn se amelioraseră, aveau mai puține leziuni ale substanței albe decât media.
De ce contează atât de mult atât plăcile de amiloid, cât și leziunile vasculare? Boala Alzheimer nu este condusă doar de amiloid. Studiile arată tot mai mult că vasele de sânge mici înfundate sau cu scurgeri accelerează declinul cognitiv, iar cele două stări de boală se pot amplifica reciproc.
Hiperintensitățile substanței albe perturbă circuitul care transportă mesajele între regiunile creierului, în timp ce amiloidul blochează neuronii înșiși. Găsirea unor nivele mai ridicate ale ambelor în persoanele cu insomnie cronică întărește ideea că somnul precar poate împinge creierul către un impact dublu.
Modelele studiului au confirmat efectul bine-cunoscut al purtării variantei ApoE4; cel mai puternic factor de risc genetic comun pentru Alzheimer-ul cu debut tardiv. Cei care purtau această variantă au experimentat un declin mai rapid decât cei care nu o purtau, iar efectul insomniei a fost suficient de mare pentru a fi comparabil cu efectul de a avea gena.
Oamenii de știință bănuiesc că ApoE4 amplifică daunele provocate de nopțile nedormite prin încetinirea eliminării pe timp de noapte a amiloidului și prin vulnerabilizarea vaselor de sânge la inflamație.
În ansamblu, aceste descoperiri se adaugă la o creștere a cercetărilor, de la funcționarii publici de vârstă mijlocie din Marea Britanie, la studiile comunitare din China.
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
