În timp ce un somn insuficient poate crește riscul de declin cognitiv, demența poate, de asemenea, să sporească riscul de probleme de somn. Multe dintre mecanismele implicate nu sunt încă pe deplin înțelese.
Într-o nouă recenzie a cercetărilor, oamenii de știință au investigat această asociere folosind informații obținute dintr-o altă condiție aparent neîn legătură: narcolepsia.
Narcolepsia este o tulburare neurologică cronică care afectează capacitatea creierului de a regla ciclurile de somn-vigilență. Persoanele cu narcolepsie experimentează adesea un somn fragmentat pe timp de noapte, precum și somnolență excesivă în timpul zilei, printre alte simptome legate de somn.
Cu toate problemele severe de somn, creierele pacienților cu narcolepsie în general nu prezintă îmbătrânire prematură, altfel asociată cu perturbările cronice ale somnului, afirmă autorii recenziei.
Ar putea narcolepsia, într-un fel, să contribuie la încetinirea îmbătrânirii biologice a creierului?
Există două forme majore de narcolepsie, cunoscute sub denumirile de tip 1 și tip 2. Ambele implică somnolență excesivă în timpul zilei, dar tipul 2 tinde să prezinte simptome mai ușoare. Spre deosebire de tipul 1, acesta nu include cataplexia sau episoade bruște de slăbiciune musculară declanșate de emoții puternice.
Narcolepsia de tip 1 (NT1) implică tulburări severe de somn-vigilență, împreună cu pierderea de hipocretină (cunoscută și sub numele de orexină), un neuropeptid care ajută la reglarea unei varietăți de procese fiziologice importante, inclusiv trezirea și veghearea, asociată și cu schimbările legate de vârstă din creier.
Având în vedere legătura stabilită între perturbările de somn și demență, NT1 „ar trebui, așadar, să predispună indivizii la îmbătrânire prematură a creierului”, scriu autorii.
„Totuși, descoperirile disponibile privind biomarkerii și neuroimagistica nu susțin în mod constant această posibilitate”, adaugă ei, „ridicând întrebări legate de rolul hipocretinei în mecanismele de legătură între somn și neurodegenerare.”
Pe lângă reglarea trezirii și vegherii, hipocretina este implicată și în mai mulți alți factori cheie ai rezilienței neurale, explică autorii, inclusiv circuitele inflamatorii, reglarea metabolică, plasticitatea sinaptică și sincronizarea circadiană.
Unele dovezi sugerează că pierderea de hipocretină ar putea modifica modul în care tulburările de somn afectează creierul unei persoane.
„Pierderea selectivă de hipocretină în NT1 ar putea altera modul în care factorii stresanți legați de vârstă sunt integrați în sistemele neurale, mai ales susceptibile la procesele patologice”, scriu autorii.
Va fi necesară mai multă cercetare pentru a investiga această posibilitate, dar recenzia identifică câteva idei despre cum ar putea funcționa.
De exemplu, în modelele animale, experimentele au indicat că semnalizarea hipocretinei influențează producția și acumularea de beta-amiloide – componenta principală a plăcilor amiloide în boala Alzheimer – și că inhibarea hipocretinei reduce povara amiloidă.
Într-un alt studiu care a implicat șoareci transgenici lipsiți de gena pentru hipocretină, cercetătorii au raportat o scădere a patologiei beta-amiloide pe măsură ce timpul de somn crescu.
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
