Axa intestin-creier, termenul care descrie interacțiunea dintre intestine și sistemul nervos, este bine cunoscută de mulți entuziaști ai longevității, iar cercetările anterioare ample au explicat modul în care funcționează. Există o relație similară între intestine și plămâni; s-a descoperit că metaboliții intestinali influențează direct bolile pulmonare prin inflamație. Lactobacillus a fost găsit să aibă beneficii împotriva mai multor boli pulmonare, iar o tulpină specifică găsită la centenari, L9, a fost descoperită că ameliorează alergiile la șoareci prin reechilibrarea răspunsurilor imune.
Studiul se concentrează pe o altă afecțiune: fibroza pulmonară. Fibroza este destul de bine explicată în literatură; este cauzată de leziuni repetate ale țesutului pulmonar care activează excesiv secreția de material matrice extracelulară (ECM) de către miofibroblaste. Acest lucru este strâns legat de dereglarea sintezei și degradării colagenului, care se intensifică odată cu înaintarea în vârstă.
În prima lor investigație, cercetătorii au folosit date de secvențiere ARN în masă și mostre fizice pentru a analiza relația dintre înaintarea în vârstă și fibroza pulmonară. La persoanele în vârstă, s-a constatat o mai mare depunere de colagen și mai mulți markeri proteici ai fibrozei, chiar dacă acestea erau considerate a fi mostre normale de plămâni. Colagenul umplea zonele alveolare, cu dovezi vizuale ale fibrozei. Genele legate de expresia proteinelor legate de ECM au fost supregulate în grupul de vârstă înaintată. Rezultate similare s-au găsit în datele provenite de la șoareci sălbatici.
Cercetătorii au folosit apoi proprii lor șoareci, care aveau vârste cuprinse între 15 luni și 24 luni. În mod normal, șoarecii de 15 luni nu prezentau mulți markeri de fibroză pulmonară, dar la 24 luni, plămânii lor deveniseră intens fibrotici, începând mai întâi de la zonele periferice ale plămânilor și continuând spre centrul acestora.
Într-un grup de șoareci cărora li s-a administrat L9 între acele vârste, s-au observat mult mai puțini markeri de fibroză, cu un scor total de fibroză pulmonară care era doar 70% din cel al grupului de control. Fibrele de colagen erau reduse cu 40%. Depunerea de colagen în fibroză se datorează proteinelor Col-I și Col-III; cercetătorii au descoperit că, în timp ce Col-III nu era afectat de introducerea L9, Col-I era redus cu 59%.
Aceasta s-a datorat unei reduceri de 61% a precursorului de colagen PINP, însoțită de o reducere de 27% până la 37% a enzimei de legare LOX, în funcție de tipul de măsurare și de locație. Aceasta s-a datorat în întregime unei reduceri a sintezei de colagen; enzimele de degradare nu au fost afectate semnificativ.
Cercetătorii au analizat mai atent PINP și alte precursori de colagen. Trei enzime implicate în procesul de sinteză a colagenului, 5CS, PSAT-1 și PHGDH, au constatat că niciuna dintre ele nu a fost afectată semnificativ de L9. Propeptidele implicate în formarea colagenului au rămas la fel de afectate.
Sursa informatiei: https://www.lifespan.io
Senior Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionat de lifespan, fan David Sinclair.
