Rezultatele închid, momentan, ușa speranțelor că un tratament pentru diabet și obezitate ar putea, de asemenea, să ajute la protejarea creierului.
Studiile Evoke și Evoke+ au urmărit aproape 3.800 de persoane cu vârste între 55 și 85 de ani, cu deficiențe cognitive ușoare sau Alzheimer în stadiu incipient, timp de doi ani. Cei care luau zilnic semaglutidă nu s-au descurcat mai bine la teste de memorie, abilități de gândire sau funcționare zilnică decât cei care primeau un placebo.
Medicamentul folosit a fost Rybelsus, o versiune orală a semaglutidei prescrisă de obicei pentru diabetul de tip 2. Asemenea Ozempic și Wegovy, conține același ingredient activ.
Oamenii de știință aveau motive să fie optimiști: lucrările de laborator anterioare și studiile la persoane cu diabet sugerau că semaglutida ar putea oferi mai multe căi de protejare a creierului, de la calmarea inflamației la ajutorarea neuronilor să funcționeze mai eficient.
Aceste indicii incipiente nu s-au confirmat la pacienți. În ciuda unor schimbări încurajatoare în unele markeri biologici ai bolii, medicamentul nu a reușit să încetinească declinul cognitiv general.
Studiile au fost globale, randomizate și controlate cu placebo – standardul de aur pentru testarea medicamentelor la oameni. Testul principal folosit a fost Evaluarea Clinică a Ratingului Demenței – Suma Caselor, un scor care reflectă atât abilitatea de gândire, cât și modul în care cineva administrează sarcinile zilnice.
Cercetătorii au verificat și memoria, comportamentul și nivelurile de proteine legate de Alzheimer în lichidul cefalorahidian. Deși unii markeri biologici s-au îmbunătățit ușor la persoanele care luau medicamentul, declinul lor general nu a fost diferit de cel al celor care primeau placebo.
Oamenii de știință au fost entuziasmați de medicamentele GLP-1 precum semaglutida deoarece păreau să abordeze mai multe procese implicate în Alzheimer.
Studiile pe animale au arătat că acestea ar putea reduce inflamația, îmbunătăți răspunsul creierului la insulină, susține „stațiile energetice” ale celulelor (mitochondriile) și să limiteze acumularea de plăci de amiloid și noduli de tau. Studiile observaționale la persoane cu diabet chiar sugerau că cei care lua GLP-1 s-au deteriorat mai lent.
GLP-1 este un hormon eliberat după masă care ajută la reglarea zahărului din sânge. Semaglutida îl imită, declanșând eliberarea de insulină, calmand semnalele de foame și încetinind digestia.
În creier, semaglutida activează receptorii GLP-1 de pe neuroni și celulele de suport, reducând inflamația, protejând celulele de daune și ajutându-le să-și gestioneze energia și metabolismul.
Experimentele de laborator au arătat, de asemenea, că poate reduce acumularea de amiloid și tau. Aceste efecte suprapuse au făcut ca semaglutida să pară un candidat puternic pentru Alzheimer – dar biologia creierului se comportă adesea foarte diferit în realitatea pacienților decât într-un vas de sticlă sau la șoareci.
Rezultatele negative pot avea mai multe explicații. Tratamentul ar fi putut veni prea târziu, deoarece medicamentele care protejează celulele creierului pot funcționa cel mai bine înainte de primii simptome evidente de Alzheimer.
Sursa: [Link către sursa originală a informației, dacă este disponibil]
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.