Un echipaj de cercetare de la Institutul Avansat de Știință și Tehnologie din Coreea (KAIST) a identificat motivul real pentru care medicamentele anticancer ucide celulele canceroase – terapiile anticancer țintite nu blochează pur și simplu proteinele canceroase, ci închid „fabricile de proteine” din interiorul celulelor, forțându-le să se autodistrugă. Ca urmare, proteina „cu două fețe” care joacă un rol cheie în acest proces câștigă atenție ca o descoperire revoluționară pentru tratarea pacienților cu rezistență la medicamente.
Echipa de cercetare comună este formată din Profesorul Chunghun Lim de la Departamentul de Științe Biologice de la KAIST, Profesorul Dong-Wook Kim de la Centrul de Hemopatie de la Spitalul Universitar Eulji din Uijeongbu și Profesorul Hongtae Kim de la UNIST. Ei au identificat un nou mecanism molecular care reglementează răspunsul la medicamentele anticancer pentru leucemia mieloidă cronică (LMC) și au publicat descoperirile lor în revista Leukemia.
Leucemia mieloidă cronică apare atunci când anomalii genetice din celulele stem hematopoietice produc o proteină anormală. Se știe că această proteină este cauza principală a proliferării celulelor canceroase, trimițând semnale continue de creștere acestora. În timp ce medicamentele anticancer țintite care inhibă această proteină sunt utilizate în prezent ca tratament standard, au existat limitări, cum ar fi rezistența la medicamente sau un răspuns scăzut la tratament la unii pacienți.
Echipa s-a concentrat asupra impactului medicamentelor anticancer asupra procesului de producție a proteinelor în interiorul celulei. Ca rezultat, au confirmat că atunci când se administrează medicamente anticancer, fluxul de ribozomi – mașinile care creează proteinele – devine încurcat, ducând la „coliziuni de ribozomi”. Acest proces induce un stres intens în interiorul celulei, conducând în cele din urmă la moartea celulei canceroase.
În special, echipa de cercetare a identificat proteina ZAK ca fiind senzorul cheie care detectează aceste coliziuni de ribozomi și a descoperit că ZAK posedă „două fețe” în funcție de situație. În condiții normale, acționează ca un asistent, legându-se de semnalele AKT pentru a ajuta la creșterea celulelor canceroase. Cu toate acestea, odată ce începe tratamentul anticancer țintit, se transformă într-un paznic care monitorizează coliziunile de ribozomi și declanșează moartea celulei canceroase. Acesta marchează prima dovadă din lume că aceeași proteină poate avea roluri diametral opuse în progresia cancerului versus tratamentul cancerului.
Cercetătorii au verificat acest mecanism analizând celulele canceroase provenite de la pacienți reali cu leucemie. Atunci când au fost folosite medicamente care cresc coliziunile de ribozomi în combinație, efectul anticancer s-a îmbunătățit semnificativ. Dimpotrivă, atunci când funcția ZAK a fost afectată, sensibilitatea la medicamentul anticancer a scăzut.
Sursa articol https://medicalxpress.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
