Folosind șoareci creați pentru a avea o condiție similară cu tulburarea neurodegenerativă, echipa a constatat că nivelurile crescute ale unei proteine numită Sox9 au declanșat celulele specifice din creier să intre într-un mod de curățare accelerată, „aspirând” plăcile cu o eficiență sporită.
În teste comportamentale și de memorie, șoarecii tratați au avut performanțe mai bune, sugerând că intervenția poate ajuta la protejarea creierului și la inversarea declinului cognitiv – un proces care apare în mod tipic în boala Alzheimer pe măsură ce neuroni sunt deteriorați și distruși.
Cercetătorii au constatat că beneficiile aduse de Sox9 au provenit din creșterea expresiei unui receptor numit MEGF10, exprimat exclusiv în membranele celulelor de întreținere a creierului numite astrocite, care sunt utilizate pentru a elimina plăcile de amiloid-beta.
„Astrocitele îndeplinesc diverse sarcini esențiale pentru funcționarea normală a creierului, inclusiv facilitarea comunicării cerebrale și stocarea memoriei”, spune neuroștiințificianul Dong-Joo Choi, anterior la Baylor College of Medicine și acum la University of Texas Health Science Center din Houston.
„Pe măsură ce creierul îmbătrânește, astrocitele prezintă alterări funcționale profunde. Cu toate acestea, rolul pe care aceste modificări îl joacă în îmbătrânire și neurodegenerare nu este încă înțeles.”
Un pic mai mult Sox9 pare să ofere astrocitelor în vârstă o nouă șansă la viață, au descoperit cercetătorii. Proteina Sox9 a fost găsită anterior crescută în creierele persoanelor cu Alzheimer, ceea ce ar putea indica încercarea creierului de a intensifica eliminarea deșeurilor.
Cercetătorii au încercat și un experiment opus, îngineria genetică a șoarecilor pentru a elimina Sox9. La acești animale, astrocitele au arătat semne de sănătate redusă, amintirea s-a înrăutățit, iar mai multe aglomerări de amiloid-beta s-au acumulat.
„Un punct important al designului nostru experimental este că am lucrat cu modele de șoareci de boală Alzheimer care deja dezvoltaseră deficiențe cognitive, cum ar fi deficitele de memorie, și aveau plăci de amiloid în creier”, spune Choi.
„Credem că aceste modele sunt mai relevante pentru ceea ce vedem la mulți pacienți cu simptome de boală Alzheimer decât alte modele în care aceste tipuri de experimente sunt efectuate înainte ca plăcile să se formeze.”
Oamenii de știință abordează acum provocarea bolii Alzheimer din numeroase unghiuri diferite, inclusiv tratamente care vizează plăcile de amiloid-beta. Cu toate acestea, nu toate aceste tratamente funcționează, subliniind complexitatea bolii.
Există mai multe modalități de a elimina aglomerările de amiloid-beta sau de a le opri din formare, dar încă nu suntem siguri dacă aceste agregări proteice cauzează Alzheimer sau sunt doar rezultatul bolii. Toți acești factori trebuie să fie evaluați de către cercetători.
Cu fiecare nou studiu ne apropiem mai mult de înțelegerea modului în care această boală progresează – și cum.
Sursa: [Link către sursa originală a informației, dacă este disponibilă]
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.