Un studiu sugerează că o parte din explicație ar putea sta în celulele intestinale care rămân fragile chiar și atunci când simptomele precum durerile abdominale și diareea sunt controlate.
Boala Crohn și colita ulcerativă sunt principalele forme de boală inflamatorie intestinală (IBD). Ambele implică inflamație cronică a tractului digestiv.
Tratamentul poate aduce IBD în remisie, o perioadă în care activitatea sa scade, dar o nouă manifestare poate apărea.
Cercetătorii au descoperit semne de moarte celulară anormală în țesutul intestinal chiar și la pacienți ale căror boli erau sub control.
„Intestinul poate purta încă o vulnerabilitate care nu este evidentă doar din simptome,” a declarat gastroenterologul Britt Christensen, șeful Unității de Boală Inflamatorie Intestinală de la Spitalul Regal Melbourne, într-un interviu pentru ScienceAlert.
Studiul, publicat în revista Science, a examinat peste 900 de biopsii intestinale, mici mostre de țesut, de la 80 de persoane cu și fără IBD. Cei mai mulți pacienți cu IBD aveau boala inactivă sau ușor activă.
Coordonată de cercetătorii de la Institutul Walter și Eliza Hall din Australia, echipa a investigat mucoasa intestinală: un strat protector care se reconstruiește constant.
În mod normal, moartea celulară controlată elimină celulele nedorite sau deteriorate, în timp ce celulele stem produc înlocuitori.
Cercetătorii au descoperit că inflamația poate schimba modul în care se comportă celulele intestinale, făcându-le mai vulnerabile la semnalele anormale de moarte.
Unele semnale erau detectabile chiar și în țesutul fără inflamație evidentă, sugerând că problemele ar putea persista sub o suprafață aparent sănătoasă.
„Aceasta sugerează că remisia clinică nu înseamnă întotdeauna că biologia subiacentă s-a întors la normal,” a explicat Christensen.
Pentru a investiga mai departe, cercetătorii au crescut țesuturi intestinale miniaturale din mostre umane. Aceste modele de laborator, numite organoide, permit oamenilor de știință să examineze modul în care celulele răspund la inflamație. Alți cercetători au folosit celule umane pentru a recrea caracteristicile IBD pe un cip.
Experimentele au relevat o conexiune neașteptată între două moduri de moarte celulară. Țesutul pacientului a arătat semnale asociate cu necroptoza, un proces care poate rupe celulele și elibera conținuturi care promovează inflamația.
Dar atunci când organoidele au fost expuse la semnale inflamatorii, celulele lor au murit mai ales prin apoptoză, un proces mai ordonat de dezmembrare celulară.
Blocarea necroptozei nu a prevenit moartea celulară în condițiile testate. Astfel, medicamentele care vizează un semnal observat în țesutul bolnav nu ar putea fi suficiente de unul singure pentru a proteja celulele.
În laborator, eliminarea anumitor gene a protejat anumite tipuri de celule. Este necesară o cercetare suplimentară pentru a determina dacă aceste mecanisme pot fi sigur vizate în rândul pacienților.
Echipa a examinat dacă constatările din țesut erau asociate cu manifestări ulterioare.
Dintre cei 52 de pacienți cu IBD, 30 au avut informații de urmărire acoperind doi-trei ani. Șaisprezece au avut o recidivă care a necesitat inte
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
