Nivelurile ridicate de calciu sunt toxice pentru celule și contribuie la pierderea neuronilor în boala Alzheimer. Un nou studiu publicat în JCI Insight identifică un mecanism prin care creierul tânăr se protejează împotriva nivelurilor ridicate de calciu, iar acest lucru ar putea ajuta oamenii de știință să învețe cum să protejeze creierul de această condiție neurodegenerativă devastatoare.
Glicoxalaza 1 (GLO1) este o proteină care joacă un rol esențial în eliminarea produselor toxice din celule. În cadrul studiului, cercetătorii de la Școala de Medicină Yale au descoperit niveluri crescute de GLO1 în creierele animalelor cu niveluri excesive de calciu celular, constatând că creierul a crescut expresia GLO1 ca mecanism de protecție pentru a atenua efectele disfuncției de calciu.
Cu toate acestea, cercetătorii au constatat că, odată cu înaintarea în vârstă, activitatea GLO1 a scăzut, ceea ce ar putea face creierul mai puțin rezistent la neurodegenerare. Studiul ar putea contribui la dezvoltarea de terapii care vizează GLO1 și previn neurodegenerarea.
„Am descoperit cum creierul în sine gestionează scurgerile de calciu și folosește un factor de reziliență care scade odată cu vârsta,” spune Amy Arnsten, Ph.D., profesor de neuroștiințe la Universitatea Yale și co-investigator principal al studiului. „Dacă am putea menține acest mecanism în funcțiune, am proteja creierul într-un mod pe care însuși creierul l-a conceput.”
Studiul a fost rezultatul unei colaborări între laboratorul lui Arnsten și laboratorul lui Lauren Hachmann Sansing, MD, profesor de neurologie la Școala de Medicină Yale.
Laboratorul lui Arnsten se concentrează pe disfuncția de calciu la un canal cunoscut sub numele de receptor de rianodină 2 (RyR2), care eliberează calciul din depozitul din cadrul reticulului endoplasmatic neted al unei celule. „Acest canal este ca un robinet pe care îl poți deschide sau închide,” spune Elizabeth Woo, student MD-Ph.D. la Școala de Medicină Yale și primul autor al studiului. „Acesta poate determina eliberarea calciului în neuron, având multe efecte secundare.”
Studiile anterioare au arătat că RyR2 poate suferi modificări odată cu înaintarea în vârstă, astfel încât „robinetul” să fie constant „deschis”, iar aceste modificări sunt asociate cu boala Alzheimer și chiar cu Long COVID. În noul lor studiu, cercetătorii au explorat modul în care creierul răspunde la această influx necontrolată de calciu.
Echipa a folosit un model animal în care RyR2 a fost modificat genetic pentru a fi mereu „deschis”, provocând scurgeri cronice de calciu în creier. Au observat o creștere a expresiei și activității GLO1 atât în cortexul prefrontal, cât și în hipocamp, două regiuni importante pentru cogniție și memorie. Expresia GLO1 a crescut inițial odată cu vârsta, atingând un vârf la 12 luni la șoareci, dar a scăzut apoi la animalele mai în vârstă.
Ulterior, cercetătorii i-au expus pe animalele mai în vârstă la o labirint în formă de T…
Sursa: [link către sursa originală]
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
