Scleroza laterală amiotrofică (ALS) și demența fronto-temporală (FTD) sunt condiții strâns legate care uneori se suprapun și ambele implică moartea neuronilor.
Aceasta afectează mișcarea musculară în ALS (care este fatală în cele din urmă) și duce la schimbări majore în comportament și limbaj în FTD, care uneori pot afecta și mișcarea.
Nu este încă clar cum începe fiecare boală, iar o echipă condusă de cercetători de la Universitatea Case Western Reserve din SUA a dorit să vadă dacă bacteriile intestinale ar putea juca un rol, pe baza unor descoperiri anterioare care sugerau o legătură cu ALS.
Folosind un model de șoareci, cercetarea a identificat un tip specific de glicogen produs de bacteriile intestinale. Se pare că acest zahăr declanșează inflamația cerebrală și moartea neuronilor.
„Am descoperit că bacteriile intestinale nocive produc forme inflamatorii de glicogen – un tip de zahăr – și că aceste zaharuri bacteriene declanșează răspunsuri imune care dăunează creierului,” spune Aaron Burberry, profesor asistent de patologie la Universitatea Case Western Reserve.
Acum că știm asta, putem începe să lucrăm la dezvoltarea de tratamente pentru a-l viza.
Atât ALS, cât și FTD pot fi cauzate de o anumită variație a genei C9ORF72, dar nu toți cei care au această variație dezvoltă bolile.
Principalul impuls din spatele cercetării a fost de a descoperi ce alte declanșatoare ar putea contribui în rândul celor cu variantă genetică.
Cercetătorii au fost meticuloși în abordarea lor. Au modificat șoarecii fără gena C9ORF72 pentru a imita varianta la oameni, apoi au testat diverse mixuri de bacterii intestinale la șoareci pentru a vedea cum reacționează sistemul lor imunitar.
Aceasta i-a condus la producția de glicogen, și de acolo la bacteria Parabacteroides merdae, una dintre tulpinile care o produc. Atunci când această bacterie a fost introdusă la șoarecii crescuți fără bacterii intestinale, a cauzat inflamații grave și o deteriorare a barierei de sânge-creier.
Testele ulterioare pe mostre umane de materii fecale au arătat niveluri mai mari decât norma de glicogen inflamator la 15 din 22 de pacienți cu ALS și un pacient cu FTD, dar la doar patru din cei 12 subiecți sănătoși.
Se crede că atunci când corpul detectează zahărul potențial periculos, sistemul imunitar intră într-o stare de alertă maximă, care apoi începe să afecteze creierul. În mod important, proteina codată de C9ORF72 pare să acționeze ca un frână asupra glicogenului – aici intervine problema cu varianta genetică.
„Demostrarea noastră că microbii care acumulează forme inflamatorii de glicogen sunt îmbogățiți în intestinul pacienților cu ALS sugerează că glicogenul microbian ar putea fi un exemplu important printre multe factori de mediu și de stil de viață care interacționează cu genotipurile predispozante pentru a contribui la riscul de debut și progres al ALS,” scriu cercetătorii în articolul lor publicat.
Unul dintre cele mai pozitive rezultate ale cercetării este că atunci când șoarecii afectați au primit un enzyme ca…
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
