Dar s-ar putea să pierdem o parte a imaginii de ansamblu. Unele persoane cu mutații legate de cancer nu dezvoltă niciodată boala. Altele trăiesc sănătoase, nu au antecedente familiale și dintr-o dată află că au cancer – și acesta s-a răspândit deja.
Pentru Miriam Merad de la Mount Sinai din New York, inflamația reprezintă cealaltă jumătate a puzzle-ului. Celulele care dobândesc mutații și încep să capete trăsături asemănătoare cancerului rămân uneori benigne, probabil pentru că sistemul imunitar le ține sub control. Prin amplificarea supravegherii proprii a organismului la persoanele cu creșteri anormale – înainte ca acestea să devină maligne – ar putea fi posibil să se oprească dezvoltarea tumorilor încă de la început.
Noul domeniu, numit interceptarea cancerului, câștigă teren. Sunt în lucru studii clinice pentru cancerul pulmonar. Vaccinurile împotriva cancerului, care antrenează sistemul imunitar să distrugă celulele anormale, au arătat promisiuni timpurii. Într-un studiu, aproximativ 90% dintre participanții cu anomalii pancreatice au generat celule imunitare mai capabile să recunoască celulele mutate.
Alți cercetători duc ideea mai departe. Într-un studiu, au administrat șoarecilor cu creșteri precanceroase la nivel pancreatic un medicament aprobat pentru a preveni transformarea acestor creșteri în cancer, remodelând peisajul imunitar și prelungind supraviețuirea.
„Da, acele mutații contribuie cu siguranță la deregularea celulei care va deveni canceroasă,” a spus Merad într-un interviu pentru Nature. Dar aceasta nu este suficient. Conștientizarea că inflamația este cumva „necesară pentru inițierea cancerului sugerează că putem interveni.”
Celulele nu devin canceroase peste noapte. Acesta este motivul pentru care boala este atât de insidioasă. Cu înaintarea în vârstă, hazardul ambiental sau pur și simplu replicarea, celulele captează în mod constant schimbări ale ADN-ului. Cele mai multe mutații sunt relativ inofensive.
Ocazional, totuși, o mutație lovește un gen care conferă unei celule un avantaj față de vecinii săi. Un gen numit KRAS, de exemplu, încurajează în mod normal creșterea. Dar versiunile mutate rămân blocate în poziția „pornită”, ordonând continuu celulelor să se dividă. Un alt gen, P53, adesea denumit „protectorul genomului”, își poate pierde capacitatea de a elimina celulele deteriorate. Și atunci când genele de reparare a ADN-ului merg greșit, mutațiile se pot acumula și mai rapid.
O mutație „driver” nu face neapărat o celulă canceroasă. Din punct de vedere evolutiv, îi oferă celulei un avantaj. Echipate cu capacitatea de a se divide și a rezista morții, descendenții săi preiau treptat cartierul celular, concurând cu celulele sănătoase pentru spațiu, nutrienți, a.
Sursa articol https://singularityhub.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
