Aceasta ar putea însemna o stare de sănătate mai bună pentru o perioadă mai mare a vieții noastre și un risc mai mic de boli legate de vârstă, precum demența.
Acum, un nou studiu efectuat pe șoareci a identificat ceea ce ar putea fi un factor crucial în procesul de îmbătrânire biologică: acumularea graduală a acestei oboseli și uzuri. Se pare că aceasta nu implică doar deteriorarea celulelor, ci și faptul că anumite celule problematice nu sunt eliminate corespunzător.
Aceste celule problematice sunt neutrofilele, celulele albe sanguine primare care luptă împotriva patogenilor ca parte a sistemului imunitar al organismului.
Neutrofilele au o viață foarte scurtă, iar dacă nu sunt eliminate corespunzător pe măsură ce îmbătrânesc, pot deveni dăunătoare pentru organe.
Conducând acest studiu, o echipă de la Universitatea Stanford a descoperit că, la șoarecii mai în vârstă, macrofagele rezidente în țesuturi devin mai puțin eficiente în eliminarea neutrofilelor senescente (în vârstă), contribuind la declinul mai multor organe.
„Neutrofilele senescente își distrug țesuturile,” afirmă neurologul Katrin Andreasson de la Universitatea Stanford.
„Eliminarea acestor celule este esențială pentru prevenirea inflamației cronice.”
În teste efectuate pe șoareci tineri și bătrâni, cercetătorii au redus semnalizarea printr-un receptor celular numit EP2, folosind atât medicamente, cât și editare genetică. Acest receptor se găsește pe macrofage, celule imune ce sunt responsabile cu curățarea deșeurilor din organism, inclusiv a neutrofilelor.
Cercetătorii au demonstrat anterior că în timp, macrofagele devin mai puțin eficiente și pot începe să provoace inflamații ele însele – parțial din cauza receptorului pro-inflamator EP2 care devine mai activ în anii mai târzii.
Atunci când EP2 a fost dezactivat sau blocat, schimbările la șoarecii mai în vârstă au fost remarcabile. Aceștia au prezentat modele mai tinere de inflamație, precum și îmbunătățiri în ceea ce privește memorie, fragilitate, pierdere musculară și funcția inimii.
Reducerea efectelor semnalizării EP2 pare să oprească o deteriorare lentă în metabolismul energetic al celulelor macrofage.
„Odată ce acest proces începe, performanța unui macrofag scade constant,” explică Andreasson.
„Am arătat că atunci când macrofagele rezidente în țesuturi nu mai au EP2 pe suprafețele lor sau atunci când acel receptor este blocat de un medicament, această deteriorare nu mai are loc.”
Cercetătorii au confirmat că reducerea activității EP2 a însemnat că neutrofilele senescente erau din nou eliminate corespunzător, limitând astfel daunele pe care le-ar putea cauza.
Pe parcurs, s-a mai făcut o descoperire: Cercetătorii au identificat 71 de proteine care s-au modificat la șoarecii mai în vârstă. Eliminarea EP2 din macrofagele rezidente în țesuturi a readus 59 dintre aceste proteine la nivelurile tinereții, iar analiza surselor celulare probabile a arătat că ficatul este un important contribuitor.
„Ficatul este unul dintre organele cel mai bogate în macrofage rezidente în țesuturi și un important contribuitor la schimbările legate de vârstă în chimia sângelui,” afirmă Andreasson.
„Este organul central care determină rata metabolică a organismului.”
Este important de subliniat că acesta este în mare parte un studiu pe șoareci, iar cercetările ulterioare sunt necesare pentru a confirma aceste descoperiri și pentru a determina dacă aceste strategii ar putea fi aplicate la oameni.
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
