Această tulburare neurodegenerativă incurabilă este caracterizată de acumularea de peptide beta-amiloid și proteine tau deformate în creier, ducând la moartea neuronilor și la apariția dificultăților cognitive.
Recent, atenția s-a îndreptat către un alt posibil component cheie în patologia Alzheimer: disfuncția mitocondriilor – organele de generare a energiei cunoscute drept „centralele electrice ale celulelor”.
Într-un nou studiu publicat în revista Nature Neuroscience, o echipă de biochimiști, geneticieni și gerontologi a identificat o bază patologică complet nouă pentru boala: acumularea de plăci mitocondriale (MPs).
„Această descoperire identifică plăcile mitocondriale ca o caracteristică nerecunoscută anterior a bolii Alzheimer,” afirmă biochimistul Paul Robbins de la Universitatea din Minnesota.
Aceste MPs rezultă din mitofagie disfuncțională, sau incapacitatea creierului de a recicla mitocondriile sale defecte.
Detectate în creierele șoarecilor cu inginerie genetică și în creierele umane post-mortem cu Alzheimer, MPs sunt agregări de mitocondrii neutre și acide în diferite stadii de degradare, uneori încă capturate în „sacii de gunoi celulari” îmbibați cu acid care le transportă sau le degradează.
„Cercetările ultrastructurale timpurii au arătat o prezență proeminentă a mitocondriilor degenerative în creierul pacienților cu boala Alzheimer, iar cercetările noastre recente indică o deficiență a mitofagiei în modelele Alzheimer, un proces care elimină mitocondriile deteriorate,” spun cercetătorii.
Măsurătorile indirecte anterioare la șoareci cu mutații induse pentru a provoca simptome de boală Alzheimer au oferit doar „informații limitate” din cauza sensibilității insuficiente.
Astfel, cercetătorii au măsurat direct mitofagia în creierele șoarecilor transgenici cu un „raportor de mitofagie,” numit Keima, incorporat în genomurile lor.
Keima este o proteină fluorescentă sensibilă la pH derivată din corali, ceea ce înseamnă că își schimbă culoarea în funcție de aciditatea mediului. Luminează verde în prezența mitocondriilor neutre și portocaliu în prezența celor acide.
Prin măsurarea Keima, împreună cu o suită de proteine esențiale pentru funcționarea mitocondrială, cercetătorii au descoperit că MPs pot apărea de la sine sau alături de agregările de beta-amiloid, una dintre celelalte patologii definitorii ale Alzheimer.
Aceste două agregări devin mai amestecate spațial pe măsură ce Alzheimer progresează deoarece MPs găzduiesc cantități abundente de proteină precursoră a amiloidului (APP), din care provin peptidele beta-amiloid.
În modelul șoarecelui, agregarea de MP a apărut încă de la vârsta de 15 săptămâni, echivalentă cu începutul vieții adulte umane. Concentrațiile de MP au progresat odată cu înaintarea în vârstă, rezultând într-o acumulare abundentă de mitocondrii acide la 50-60 de săptămâni, sugerând o scădere semnificativă a capacităților de reciclare a creierului.
Și iată un detaliu important:
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
