Oxigenul și substanțele nutritive pot intra. Toxinele, germenii și alte substanțe care călătoresc prin sânge sunt respinse.
Controlând ușa se află bariera hemato-encefalică: o graniță strâns etanșă în jurul vaselor de sânge ale creierului. Dar în boala Alzheimer, această graniță protectorie poate începe să se deterioreze.
Cercetătorii ar putea să fi identificat acum o proteină care ajută la menținerea acestei uși deschise. În mod surprinzător, aceasta aparține în mod normal echipei de reparații a corpului.
Un nou studiu publicat în Nature Aging identifică fibronectina – o proteină care ajută la vindecarea țesutului lezat – ca fiind un factor cheie în deteriorarea barierei hemato-encefalice în modelele de Alzheimer asociate cu varianta genei APOE4.
Cercetătorii au descoperit un posibil lanț de evenimente: APOE4, inflamația, și beta-amiloizii legați de Alzheimer determină celulele de suport din creier să producă prea multă fibronectină. Proteina se acumulează în jurul vaselor de sânge, perturbă semnalele care le mențin etanșe și permite barierei să se deterioreze.
În mod crucial, cercetătorii au inversat acest proces în modelele experimentale.
„Cel mai direct și mai ușor de transpus rezultat este că reducerea fibronectinei în sine salvează defectele barierei,” a declarat neurologul de la Universitatea Columbia, Çağhan Kızıl, pentru ScienceAlert.
Acest lucru este important deoarece deteriorarea barierei hemato-encefalice poate începe devreme în Alzheimer, uneori înainte de problemele de memorie. Odată ce bariera se slăbește, substanțele nedorite pot pătrunde în țesutul cerebral și inflamația poate crește.
Mai multe cercetări privind Alzheimer-ul și mai multe tratamente se concentrează pe beta-amiloizi și tau, proteinele care formează plăci și încolăcituri în creier. Aceste descoperiri sugerează un alt posibil obiectiv: protejarea vaselor de sânge ale creierului și sigilarea scurgerilor de lângă ele.
Investigația a început cu APOE4, cel mai puternic factor de risc genetic cunoscut pentru Alzheimer-ul cu debut tardiv.
Deținerea APOE4 nu înseamnă că cineva va dezvolta boala. Dar un singur exemplar crește riscul, iar două exemplare îl cresc și mai mult. Varianta a fost de asemenea asociată cu deteriorarea timpurie a barierei hemato-encefalica, deși modul în care ar putea crea o breșă fizică era neclar.
Fibronectina acționează ca un schelet temporar la locul unei leziuni, oferind celulelor ceva de care să se țină în timp ce reconstruiesc țesutul lezat. În creier, însă, prea mult din acest schelet poate deveni parte a problemei.
Echipa a examinat țesutul cerebral post-mortem și lichidul cefalorahidian de la persoane cu Alzheimer, apoi a testat descoperirile folosind celule umane, modele tridimensionale de vase de sânge, șoareci APOE4 și pești-zebră.
În toate aceste sisteme, fibronectina s-a acumulat în jurul vaselor de sânge din creier. O mare parte din aceasta provenea de la astrocite – celule în formă de stea care înconjoară vasele de sânge și ajută la menținerea barierei hemato-encefal…
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
