Există mai multe moduri în care celulele pot muri – inclusiv un mecanism autodistructiv cunoscut sub numele de apoptoză, pe care corpul îl folosește pentru a elimina deșeurile – dar niciunul dintre ele nu explică pe deplin ceea ce se întâmplă în bolile neurodegenerative.
Într-un nou studiu, raportat în revista Nature Communications și condus de o echipă de la King’s College London, cercetătorii au documentat rolul unui contribuitor potențial crucial, numit karioptoză, care este atunci când nucleul unei celule se degradează.
Continuând cercetările anterioare, echipa a descoperit că karioptoza apare atunci când substanțele dăunătoare se acumulează mai rapid decât celulele le pot elimina. Mai mult, ei au identificat componente cheie ale procesului care ar putea fi vizate de tratamente.
„Moartea și pierderea celulelor din creier conduc la multe simptome experimentate de persoanele care trăiesc cu demență,” spune neuroștiințifica Rebecca Casterton de la King’s College London.
„Studiul nostru dezvăluie o nouă serie de evenimente chimice care pot coordona moartea celulelor cerebrale.
„Am început să conturăm harta de drum a modului în care funcționează karioptoza, și sunt entuziasmată să văd ce descoperiri viitoare ar putea genera aceasta în comunitatea de cercetare a demenței și nu numai.”
Prin analiza de laborator a celulelor cerebrale umane și de șobolan, cercetătorii au descoperit că blocarea proceselor de eliminare a deșeurilor în interiorul neuronilor – pentru a declanșa acumularea de proteine – determină declanșarea unei reacții chimice specifice.
Un enzim numit p38 MAP kinază marchează proteina de suport structural LaminB1 pentru distrugere, ceea ce are un impact devastator asupra neuronilor corticali: nucleul se dezintegrează și se prăbușește, ejectându-și propriul material intern.
Acesta este karioptoza la cel mai fundamental nivel. În mod semnificativ, experimentele ulterioare pe celule au arătat că atunci când p38 MAPK a fost blocat, deși nu s-a schimbat nimic în ceea ce privește acumularea de proteine toxice, dezintegrarea nucleului și distrugerea celulei au fost întârziate semnificativ.
„Prin vizarea în mod specific a interacțiunii dintre p38 MAP kinază și LaminB1, am putea încetini procesul de moarte celulară, câștigând timp pentru terapii mai precise împotriva anumitor boli neurodegenerative,” spune genomicistul funcțional Manolis Fanto de la King’s College London.
De asemenea, semnificativ: atunci când cercetătorii au analizat 3000 de celule cerebrale din 28 de pacienți decedați cu demență frontotemporală (DFT) sau boala Alzheimer, au descoperit că 35% dintre celulele din regiunea creierului cortex frontal prezentau semne de karioptoză – comparativ cu doar 15% în cazul controalelor sănătoase cu vârsta potrivită.
„Astfel, karioptoza ar putea explica o proporție substanțială a degenerării neuronale și, în cele din urmă, a morții celulare, în formele de demență evaluate aici,” scriu cercetătorii în articolul lor publicat.
Sursa articol https://www.sciencealert.com
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.