Mitochondriile sunt organele celulare responsabile de generarea energiei, iar declinul acestora este un semn distinct al procesului de îmbătrânire. În timp ce oamenii de știință cunosc multe despre condițiile mitocondriale cauzate de genetica individuală, ceea ce este mult mai puțin înțeles este ceea ce determină deteriorarea mitocondriilor în timpul procesului de îmbătrânire „obișnuit”, în absența unor defecte moștenite. Autorii unui nou studiu realizat la Institutul Leibniz pentru Îmbătrânire, publicat în revista Nature Communications, și-au propus să identifice factorii „naturali” care conduc la îmbătrânirea mitocondrială și care ar putea reprezenta puncte de intervenție realiste, în special în etapele mai târzii ale vieții.
În loc să studieze animalele a căror mitocondrii eșuează și contribuie la procesul de îmbătrânire, cercetătorii au ales să investigheze două excepții de la regulă: tulpinile mutante cu durată de viață lungă ale viermelui nematod C. elegans (clk-1 și isp-1), care au mitocondrii permanent afectate și totuși trăiesc mai mult decât viermii normali. Dacă aceste animale reușesc să prospere în ciuda disfuncției mitocondriale de-a lungul întregii vieți, atunci trebuie să aibă protecții încorporate.
În primul rând, echipa a efectuat proteomice longitudinale atât pe viermii normali, cât și pe cei doi mutanți cu durată de viață lungă. Au reieșit două constatări. În primul rând, în procesul de îmbătrânire normal, schimbările proteinelor mitocondriale apar relativ târziu în viață, sugerând posibilitatea unei intervenții în stadiul târziu. În al doilea rând, tulpinile cu durată de viață mai mare aveau mai puține proteine afectate de îmbătrânire, iar adaptările protective comune celor doi mutanți erau în mare parte legate de genele non-mitocondriale.
Autorii au căutat proteine individuale care scad semnificativ pe parcursul procesului normal de îmbătrânire, dar rămân stabile în mutanții protejați. Cea mai importantă descoperire a fost S-adenozilmetionin sintetaza (SAMS-1). Aceasta a fost puternic și progresiv reglată în scădere odată cu înaintarea în vârstă la viermii wild type (normali), dar s-a menținut la niveluri constante în ambele mutante cu durată de viață lungă.
Reducerea expresiei genei sams-1 a prelungit de fapt durata de viață la viermii normali, în timp ce a scurtat durata de viață a ambelor mutante cu durată de viață lungă, ca și cum efectul său asupra longevității se inversa în funcție de sănătatea mitocondriilor. Atunci când mitocondriile sunt tinere și funcționale, pierderea genei sams-1 pare să fie benefică, ceea ce este în concordanță cu literatura anterioară. Cu toate acestea, atunci când mitocondriile sunt deja compromise (în cazul mutanților sau al viermilor în vârstă), sams-1 devine crucială, iar pierderea sa este dăunătoare.
Mitocondriile din celulele sănătoase și viguroase tind să formeze rețele, care sunt eficiente în generarea și distribuirea energiei în întreaga celulă, permițând acesteia să se adapteze la cerințele schimbătoare de energie. „Vă puteți imagina întregul sistem ca pe o rețea de alimentare fin ramificată care devine tot mai deteriorată odată cu înaintarea în vârstă: conexiunile se rup și curentul se oprește”, a explicat Dr. Ermolaeva, autorul principal al studiului. „Deși producția de energie continuă, devine mai puțin eficientă și sustenabilă, iar energia nu mai poate fi distribuită flexibil.”
Reducerea expresiei genei sams-1 a fragmentat sever mitocondriile
Sursa informatiei: https://www.lifespan.io
Senior Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionat de lifespan, fan David Sinclair.
