În mod promițător, s-a constatat că un medicament pentru cancer aprobat de FDA, care vizează o altă proteină – Lag3 – care interacționează cu Aplp1, a blocat acest proces la șoareci. Acest lucru sugerează că un tratament potențial pentru Parkinson ar putea deja exista.
Într-un articol publicat anul trecut, o echipă internațională de oameni de știință a detaliat modul în care cele două proteine lucrează împreună pentru a ajuta cheagurile toxice de proteină alfa-sinuclein să intre în celulele creierului.
Legat de: Legătura dintre Parkinson și bacteriile intestinale sugerează un tratament simplu, neașteptat
„Acum că știm cum interacționează Aplp1 și Lag3, avem o nouă modalitate de a înțelege cum alfa-sinucleina contribuie la progresia bolii Parkinson”, a spus neuroștiința Xiaobo Mao de la Universitatea Johns Hopkins în iunie 2024.
„Descoperirile noastre sugerează, de asemenea, că orientarea acestei interacțiuni cu medicamente ar putea încetini semnificativ progresia bolii Parkinson și a altor boli neurodegenerative.”
Mai mult de 8,5 milioane de oameni la nivel global suferă de Parkinson, a doua cea mai comună boală neurodegenerativă după Alzheimer.
Boala este progresivă și în prezent incurabilă, fiind de obicei diagnosticată doar atunci când apar simptome. Acestea includ tremurături, rigiditate, probleme de echilibru, dificultăți de vorbire, tulburări de somn și probleme de sănătate mentală. În stadiile avansate, pacienții s-ar putea lupta în cele din urmă să meargă sau să vorbească.
Cele mai multe simptome ale Parkinsonului derivă din pierderea sau disfuncția neuronilor producători de dopamină dintr-o regiune a creierului implicată în controlul motor fin, numită substantia nigra. Se crede că acest lucru este cauzat de corpurile Lewy – cheaguri anormale de proteină, compuse în principal din alfa-sinuclein misfăcută, care se deplasează de la un neuron la altul.
Deși alfa-sinucleina ajută în mod normal neuronii să comunice, atunci când se misfă și devine insolubilă, poate provoca daune grave. Cu toate acestea, identificarea dacă acesta este o cauză a Parkinsonului sau un simptom este dificilă.
Studiile anterioare efectuate pe șoareci au arătat că Lag3 se leagă de proteinele alfa-sinuclein și răspândește patologia bolii Parkinson în neuroni. În timp ce ștergerea Lag3 împiedică semnificativ acest proces, nu-l împiedică complet, indicând că o altă proteină era de asemenea implicată în absorbția alfa-sinucleinului misfăcut de către neuroni.
„Munca noastră a demonstrat anterior că Lag3 nu era singura proteină de suprafață a celulei care ajuta neuronii să absoarbă alfa-sinucleina, așa că ne-am întors la Aplp1 în cele mai recente experimente”, a spus neuroștiința de la Johns Hopkins, Valina Dawson.
Oamenii de știință au efectuat teste pe șoareci modificați genetic, care lipseau fie Aplp1, fie Lag3, fie ambele. Au descoperit că Aplp1 și Lag3 pot ajuta fiecare independent celulele creierului să absoarbă alfa-sinucleina nocivă, dar împreună cresc semnificativ absorbția.
Când șoarecii lipseau atât Aplp1, cât și Lag3, 90% mai puțin alfa-sinuclein nociv intra în celulele creierului sănătoase, ceea ce înseamnă că un
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
