Celulele senescente (SnCs) sunt celule cu creștere oprită dar rămân metabolic active și suferă o reprogramare extensivă pentru a-și susține supraviețuirea și Fenotipul Secretor Asociat cu Senescența (SASP). SnCs suferă schimbări metabolice cheie, incluzând o creștere a glicolizei, funcție mitocondrială alterată și metabolism lipidic dereglat. Deși aceste schimbări metabolice sunt din ce în ce mai recunoscute, încă lipsește o înțelegere comprehensivă a modului în care acestea contribuie la efectele fiziopatologice ale SnCs.
Aici, prin profilarea metabolică, am identificat niveluri crescute de metabolite glicolitice în SnCs, ce coincid cu o prezență crescută de metabolite lipidice, în special derivații de triacilglicerol, precursorii picăturilor de grăsime (LDs). Demonstrăm că SnCs acumulează LDs într-un model clasic de fibroblast uman primar, iar microglia senescentă își reglează marcatorii LDs într-un model de șoarece cu boala Alzheimer (AD), unde aceștia au un rol patologic. Analiza de un singur nucleu a creierelor de la pacienții cu AD a relevat de asemenea niveluri crescute de marcatori LDs în celulele senescente ale creierului, inclusiv microglia. Studiile anterioare au implicat atât microglia conținând picături de grăsime, cât și microglia senescentă în patologia AD.
Descoperirile noastre oferă dovezi că acestea ar putea reprezenta aceeași populație celulară, în care coaparținerea acumulării de LDs și starea senescentă contribuie împreună la proprietățile lor de promovare a bolii.
Sursa articol: https://fightaging.org
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
