Cunoscut sub denumirea de ADN ”deșeu”, aceste porțiuni de ADN nu codifică proteine, fiind istoric considerate fără niciun rol în procesele biologice. Oamenii de știință au realizat ulterior că părțile necodificatoare ale genomului sunt mai importante decât credeam, jucând roluri critice în reglarea genelor.
O categorie de ADN necodificator sunt elementele transpozabile (TE): secvențe care pot tăia din ele însele și insera în altă parte a genomului.
O echipă internațională condusă de cercetători de la King’s College London (KCL) a descoperit acum că cancerele sanguine persistent rezistente pot ”trezi” TEs ca parte a mecanismelor care duc la dereglarea celulelor canceroase – și că această activitate ar putea fi potențial direcționată pentru a opri aceste cancere.
Mai multă cercetare este necesară pentru a valida aceste descoperiri, care provin din experimente cu celule crescute în laborator, dar deblocarea unei noi căi pentru a ținti cancerele sanguine ar putea duce la tratamente pentru cancerele care adăpostesc mutații specifice.
”Această descoperire oferă speranță nouă pacienților cu cancere greu de tratat, folosind medicamente existente într-un mod complet nou, transformând ceea ce a fost odată considerat un ADN inutil într-un obiectiv puternic pentru tratament,” spune biologul Chi Wai Eric So, de la KCL.
Cercetarea se concentrează pe două cancere sanguine, sindromul mielodisplazic și leucemia limfocitară cronică. Mutațiile găsite în mod obișnuit în aceste cancere afectează genele ASXL1 și EXH2, afectând producția de proteine și ducând la creșterea necontrolată a celulelor. Urmează apoi o cascadă de instabilitate.
Ceea ce face ca țintirea acestor cancere să fie extrem de dificilă este faptul că genele mutate nu mai produc proteine pe care terapiile cancerului convenționale le-ar viza.
Folosind modele de șoareci cu cancer și celule canceroase umane, cercetătorii au descoperit un alt efect al deteriorării ASXL1 și EXH2: ADN-ul inutil reactivat se duplică și se răspândește prin inserarea secvențelor lor în tot ADN-ul celulelor canceroase.
Acest comportament necontrolat stresază celulele canceroase. Pentru a rezista stresului și a continua să crească, cancerul devine dependent de proteinele de reparare a poli (ADP-riboz) polimerază – sau PARPs pe scurt. Medicamentele care suprimă PARPs s-au dovedit a fi eficiente în distrugerea celor două cancere sanguine testate. În plus, celulele sănătoase au fost în mare parte lăsate intacte.
”Această studiere pregătește terenul pentru o abordare nouă și mai largă de a crea letalitate sintetică pentru cancerele umane,” scriu cercetătorii în lucrarea lor publicată.
Cercetătorii sunt încrezători că descoperirile lor se aplică și altor tipuri de cancere, mai ales pentru că blocanții de PARP sunt deja folosiți pentru a combate alte forme de cancer, deși mecanismele exacte implicate sunt diferite.
Și este încă un exemplu al activității ascunse a TEs, anterior considerate neimportante. Studiile recente au descoperit aceste D
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.