De mult timp se știe că, în mod paradoxal, exercițiile fizice suprimă temporar apetitul. Oamenii de știință bănuiesc că acest lucru contribuie la pierderea în greutate asociată cu exercițiile fizice. Cu toate acestea, mecanismele exacte din spatele acestui efect, care ar putea fi folosite pentru tratarea obezității și a tulburărilor metabolice, nu erau bine înțelese. Într-un nou studiu publicat în revista Nature Metabolism, cercetătorii de la Colegiul de Medicină Baylor, Institutul de Cercetare Neurologică Jan și Dan Duncan (Duncan NRI) de la Spitalul pentru Copii din Texas, Școala de Medicină de la Universitatea Stanford și instituțiile colaboratoare, dezvăluie un astfel de mecanism care acționează prin creier.
„Exercițiile fizice regulate sunt considerate un mod puternic de a pierde în greutate și de a proteja împotriva bolilor asociate cu obezitatea, cum ar fi diabetul sau afecțiunile cardiace”, a declarat co-autorul corespondent Dr. Yang He, profesor asistent de pediatrie – neurologie la Baylor și cercetător la Duncan NRI. „Exercițiile fizice ajută la pierderea în greutate prin creșterea cantității de energie pe care organismul o utilizează; totuși, este posibil ca și alte mecanisme să fie implicate.”
Lucrările anterioare au demonstrat că exercițiile fizice intense cresc nivelurile de N-lactoil-fenilalanină (Lac-Phe, o mică moleculă obținută din lactat și aminoacidul fenilalanină) în sânge și că administrarea de Lac-Phe șoarecilor suprimă apetitul fără efecte secundare evidente. Un alt studiu a arătat că Lac-Phe este crescut de medicamentul antidiabetic metformin. Cercetătorii acestui nou studiu au încercat să afle pe ce celule cerebrale acționează Lac-Phe pentru a reduce hrănirea.
În primul rând, au reconfirmat efectul de bază prin injectarea de Lac-Phe în abdomen și în ventriculele cerebrale ale șoarecilor. Acest lucru a dus la reducerea consumului de alimente atât la șoarecii cu dietă normală, cât și la cei cu dietă bogată în grăsimi, sugerând o acțiune bazată pe creier în loc de ceva legat de disconfortul gastric. Au efectuat și teste comportamentale pentru a arăta că compusul nu făcea pur și simplu ca șoarecii să se simtă rău.
Echipa a vopsit apoi creierele pentru c-Fos, o proteină folosită ca marcator al neuronilor recent activați, după administrarea de Lac-Phe. Două regiuni au arătat o activitate crescută: nucleul tractului solitar (NTS) și nucleul paraventricular al hipotalamusului (PVH). Acest lucat a marcat ambele ca puncte potențiale de releu.
Cercetătorii au tăiat apoi selectiv neuronii exacti din NTS sau PVH pe care i-a activat Lac-Phe. Închiderea neuronilor NTS nu a modificat suprimarea apetitului de către Lac-Phe, în timp ce închiderea neuronilor PVH a redus-o. Acest lucru a sugerat că activarea PVH este necesară pentru suprimarea hrănirii, în timp ce activarea NTS este accidentală.
Cu toate acestea, s-a dovedit că neuronii PVH sunt partea aval a căii. Experimentele au arătat că o mare parte din intrarea lor provine de la neuronii peptidei asociate cu agouti (AgRP) din nucleul arcuat (ARH). Acești neuroni sunt celule „foame” clasice, bine cunoscute pentru rolul lor în
