Pentru sarcopenie, cauzele apropiate cel mai plauzibil importante și cel mai bine studiate sunt (a) pierderea activității celulelor stem musculare, reducând astfel aprovizionarea cu noi celule musculare necesare pentru a înlocui pierderile, și (b) degenerarea joncțiunilor neuromusculare care leagă sistemul nervos de fibrele musculare. Fără inervație, mușchii nu beneficiază de semnalele necesare pentru a provoca întreținerea și creșterea normală în răspuns la utilizare. Aceste cauze apropiate sunt, desigur, mult mai jos în lanțul de evenimente decât problemele mai apropiate de rădăcinile îmbătrânirii, cum ar fi disfuncția mitocondrială, modificările epigenetice, acumularea celulelor senescente, și așa mai departe.
Articolul de acces deschis de astăzi este un exemplu al eforturilor continue de a înțelege mai bine cum joncțiunile neuromusculare își pierd funcția. Cercetătorii se concentrează pe o pierdere a excitabilității postsinaptice determinată de o reducere a expresiei canalului de sodiu NaV1.4 și sugerează inhibarea canalului de clorură CLC-1 drept o strategie compensatorie pentru a promova o excitabilitate postsinaptică mai mare fără a aborda direct problema NAV1.4. Au descoperit că această abordare îmbunătățește funcția musculară la șoarecii în vârstă.
Defectul joncțiunii neuromusculare în sarcopenie este legat de pierderea NaV1.4 și inversat prin inhibiția ClC-1
Sarcopenia reprezintă pierderea legată de vârstă a forței și dimensiunii musculare care duce la limitări de mobilitate și pierderea independenței la adulții mai în vârstă. Mecanismele celulare subiacente rămân neclare, iar tratamentele sunt limitate. Deoarece reprezintă interfața critică dintre sistemul nervos și mușchi, joncțiunea neuromusculară (NMJ) este esențială pentru activarea musculară și producerea de forță. Aici, demonstrăm că indivizii vârstnici slăbiți prezintă eșuare a transmisiei NMJ care corelează cu severitatea slăbiciunii musculare.
Experimentele preclinice au arătat o eșuare similară a transmisiei NMJ la rozătoarele în vârstă, asociată cu pierderea localizată a excitabilității fibrei musculare la NMJ. Acest defect de excitabilitate, distinct de posibilele anomalii ale transmisiei colinergice sinaptice, reprezintă un mecanism nou al bolii în sarcopenie. La nivel de specii, imunohistochimia a identificat o reducere localizată a canalului de sodiu cu voltaj specific pentru mușchiul scheletic (NaV1.4) la nivel postsinaptic N
Sursa articol: https://fightaging.org
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
