Cancerul pulmonar cu celule mici (SCLC) este una dintre cele mai agresive forme de cancer pulmonar, având o rată de supraviețuire de cinci ani de doar 5%. Cu toate acestea, SCLC este inițial foarte receptiv la chimioterapie. Cu toate acestea, pacienții tind să facă recidive și să experimenteze o progresie foarte rapidă a bolii. Cercetarea actuală asupra mecanismelor biologice din spatele SCLC rămâne esențială pentru a prelungi răspunsurile la tratament, a depăși recidivele și, în cele din urmă, a îmbunătăți rezultatele pe termen lung ale pacienților.
O echipă de cercetare condusă de profesorul dr. Silvia von Karstedt (Genomica Translațională, Clusterul de Excelență pentru Cercetarea Îmbătrânirii CECAD și Centrul de Medicină Moleculară Cologne – CMMC) a descoperit un mecanism nou utilizat de acest tip de cancer care ajută la explicarea naturii sale agresive. Studiul intitulat „Lipsa caspazei 8 direcționează reprogrămarea similară cu progenitorii neuronalilor și progresia cancerului pulmonar cu celule mici” este publicat în Nature Communications.
Spre deosebire de alte cancere epiteliale, SCLC împărtășește caracteristici cu celulele neuronale, inclusiv lipsa expresiei caspazei-8, o proteină implicată în moartea celulară programată, neinflamatorie (apoptoza), un mecanism esențial pentru eliminarea celulelor defecte sau mutate și pentru menținerea sănătății.
Pentru a imita mai bine caracteristicile SCLC uman, echipa a generat și caracterizat un nou model de șoarece modificat genetic lipsit de caspază-8. Utilizând acest nou model, echipa a observat că atunci când lipsește această proteină, se declanșează o reacție în lanț neobișnuită.
„Absența caspazei-8 duce la un tip de moarte celulară inflamatorie numită necroptoză, care creează un mediu ostil și inflamat chiar înainte ca tumorile să se formeze complet”, explică von Karstedt. „Am fost, de asemenea, intrigat să descoperim că necroptoza pre-tumorală poate, de fapt, să promoveze cancerul prin condiționarea sistemului imunitar.”
Inflamația creează un mediu în care răspunsul imunitar anti-cancer al organismului este suprimat, împiedicând celulele imune să atace amenințările precum celulele canceroase. Acest lucru, la rândul său, poate promova metastaza tumorii. În mod surprinzător, cercetătorii au observat că această inflamație determină, de asemenea, ca celulele canceroase să se comporte mai mult ca celulele neuronale imature, o stare care le face să se răspândească mai bine și care este asociată cu recidiva.
În timp ce rămâne necunoscut dacă o astfel de inflamație pre-tumorală apare și la pacienții umani, această lucrare identifică un mecanism care contribuie la agresivitatea și recidiva pacienților cu SCLC și care ar putea fi exploatat pentru a îmbunătăți eficiența terapiilor viitoare și metodele de diagnostic în stadii incipiente.
Sursa: [Link catre studiul original (daca exista)]
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
