Studii anterioare au arătat că celulele imune din creier numite microglia pot aborda eficient simptomele Alzheimer-ului, dar pot și să le agraveze prin inflamație.
Aici, o echipă internațională de cercetători a analizat în detaliu modul în care microglia trece între cele două moduri utile și dăunătoare.
Folosind modele de șoareci cu Alzheimer, neuroștiințașii de la Icahn School of Medicine, Pinar Ayata și colegii săi, au descoperit că atunci când microglia se apropie de aglomerările de proteine amyloid-beta, un semn caracteristic al bolii, acestea intră într-o stare specială de neuroprotecție.
„Microglia nu sunt doar respondenți distructivi în boala Alzheimer – ele pot deveni protectorii creierului”, spune neuroștiințașul Anne Schaefer, de la Icahn School of Medicine din New York.
„Această descoperire extinde observațiile noastre anterioare despre plasticitatea remarcabilă a stărilor microgliei și rolurile lor importante în diverse funcții ale creierului.”
Există două caracteristici cruciale ale acestui subtip de microglie: celulele au nivele mai scăzute ale unei proteine anterior legate de Alzheimer, numită PU.1, și o expresie mai mare a unei proteine numită CD28, un participant crucial în sistemul imunitar mai larg.
Microglia cu această combinație au fost mai capabile să încetinească acumularea de aglomerări de proteine amyloid-beta în creierele șoarecilor, limitând totodată aglomerările de tau – o altă proteină potențial toxică asociată cu Alzheimer.
Cercetătorii au oprit, de asemenea, producția de CD28 la șoareci, descoperind că microgliile dăunătoare, care cauzează inflamație, au devenit mai abundente și că plăcile de amyloid-beta au devenit mai comune.
Toate acestea se încadrează în studiile anterioare care au constatat că debutul Alzheimer-ului tinde să se producă mai târziu în viață la indivizii cu o predispoziție genetică către nivele mai scăzute de expresie PU.1 în celulele specifice, comparativ cu media generală.
„Aceste rezultate oferă o explicație mecanică pentru legătura dintre nivelele mai scăzute de PU.1 și reducerea riscului de Alzheimer”, spune geneticianul Alison Goate, de la Icahn School of Medicine.
Aceasta pare a fi o apărare naturală împotriva Alzheimer-ului în creier, dar una care clar nu este suficient de puternică pentru a opri complet progresul bolii.
Cercetătorii sunt optimiști că terapiile viitoare ar putea crește nivelul acestui subtip de microglie – cu toate acestea, trebuie să ne asigurăm că microgliile funcționează în același mod la oameni în primul rând.
Alzheimer este o boală incredibil de complexă, implicând o serie de factori de risc, așa că un tratament eficient probabil va trebui să vizeze mai multe ținte odată. Un mecanism pe care cercetătorii ar putea să-l ia în considerare pentru studiile viitoare este transformarea microgliei în această stare neuroprotectorie.
Această cercetare adaugă, de asemenea, la înțelegerea noastră o
Sursa: [Link către articolul original în engleză]
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.