Cercetătorii își introduc lucrarea discutând despre autophagie și despre declinul său odată cu înaintarea în vârstă. Se concentrează în mod specific asupra efectelor sale asupra celulelor T, observând că un declin al autophagiei cauzează disfuncționalități mitocondriale în celulele CD4+ T din cauza faptului că mitocondriile vechi nu sunt eliminate și este asociat cu deteriorarea ADN-ului în celulele CD8+ T.
Acest studiu se concentrează în mod specific pe celulele CD4+ T, construind pe baza unor lucrări anterioare care au demonstrat că o deficiență legată de vârstă a unei enzime glicolitice împiedică aceste celule să folosească autophagia ca sursă de energie și că o autophagie îmbunătățită în aceste celule este ereditară și asociată cu longevitatea.
Studiul a început prin măsurarea ratei de bază a autophagiei în celulele CD4+ T derivate de la un grup de persoane cu vârste cuprinse între 28 și 35 de ani și un alt grup de persoane cu vârste între 67 și 93 de ani. Prima analiză a fost a compartimentelor (puncte) care au testat pozitiv pentru lanțul 3 al lanțului ușor asociat cu microtubulii (LC3), un marker al autophagosome.
În mod interesant, în timp ce numărul de puncte LC3+ a avut tendința de a fi mai mic în grupul mai în vârstă, acest lucru nu a atins nivelul de semnificație statistică. Numărul de lisozomi care distrug proteine a fost, de asemenea, similar, la fel și numărul de autolizozomi, care sunt combinații de autophagosome și lisozomi care distrug de fapt mitocondriile și organele nedorite.
Experimentele cu un inhibitor al degradării autophagice au arătat că există o creștere a fluxului autophagic odată cu înaintarea în vârstă. Aceasta a condus la concluzia surprinzătoare a cercetătorilor: în celulele CD4+ T, o reducere a numărului de lisozomi este compensată printr-o creștere a eficienței, permițând acestor celule să se mențină prin autophagie. Cercetătorii sugerează că „atunci când autophagia este stimulată, creșterea mai mare la adulții mai în vârstă poate fi rezultatul unei cantități mult mai mari de material deteriorat care trebuie procesat.”
Au existat, de asemenea, unele dovezi că autolizozomii celulelor CD4+ T mai în vârstă sunt mai heterogene și posibil mai puțin stabile, iar introducerea unei molecule care afectează autophagia prin stres a relevat că aceste celule pot avea o capacitate redusă de a răspunde la acest stres.
În general, aceste constatări contrazic presupunerile cercetătorilor, care au remarcat că lucrările anterioare au descoperit un declin al autophagiei odată cu înaintarea în vârstă în diverse modele, inclusiv celule umane, și că autophagia a fost găsită în repetate rânduri să joace un rol în îmbătrânire. Cu toate acestea, cercetătorii sugerează și că modelele animale s-ar putea să nu se traducă bine la oameni în acest sens, deoarece este plauzibil că întreținerea autophagică crescută este unul dintre motivele pentru care trăim mai mult. În plus, unele lucrări anterioare au arătat că anumite condiții, cum ar fi diabetul de tip 2, au condus la o creștere, nu la o scădere, a fluxului autophagic.
Aceste experimente au fost realizate doar pe un anumit subiect de cercetare, iar concluziile lor ar putea avea un impact semnificativ în înțelegerea proceselor de îmbătrânire și de întreținere celulară.
Senior Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionat de lifespan, fan David Sinclair.