Cercetătorii aduc dovezi care arată că celulele grase mediează o relație problematică între microbiomul intestinal și diverse boli cardiometabolice legate de vârstă, cu un puternic component inflamator, cum ar fi diabetul de tip 2 și ateroscleroza. Odată cu înaintarea în vârstă, schimbările în compoziția microbiomului intestinal fac ca bacteriile din intestin să genereze tot mai mult trimetilamină. Între timp, alte aspecte ale îmbătrânirii asigură că celulele grase din întregul corp exprimă tot mai mult FMO3, convertind acea trimetilamină în trimetilamin-N-oxid (TMAO). TMAO este bine stabilit că promovează inflamația, devenind astfel o contribuție destul de bine studiată la inflamația din procesul de îmbătrânire.
**Adipozitatea FMO3-derivată induce disfuncții ale țesutului adipos alb și tulburări metabolice prin promovarea activării inflammasomului la îmbătrânire**
Țesutul adipos alb (WAT) acționează ca un organ endocrin pentru a menține homeostazia energetică și glucozei la nivelul întregului organism. Analizele transcriptomice și proteomice indică faptul că WAT este primul țesut care prezintă declin funcțional odată cu înaintarea în vârstă. WAT este compus din populații diverse de celule, inclusiv adipocite albe mature care produc adipokine bioactive pentru a comunica și a coordona cu celulele vecine și țesuturile metabolice distale în controlul metabolismului sistemic sub diverse condiții nutriționale și de mediu. Îmbătrânirea modifică compoziția și funcționalitatea, precum și interacțiunea dintre adipocite și celulele rezidente WAT.
**Microbiota intestinal controlează metabolismul gazdă prin generarea unei game de metaboliți care vizează multiple țesuturi metabolice. Flavin-containing monooxygenase 3 (FMO3), o enzimă metabolizatoare xenobiotică exprimată în principal în ficat, converteste trimetilamina produsă de microbiota intestinală din precursorii săi nutritivi (cum ar fi colina, L-carnitina și betaina) în trimetilamin-N-oxid (TMAO) prin intermediul FMO3 hepatic. Studiile umane și animale timpurii au arătat rolul important al acestui ax microbiotă-gazdă în sănătatea cardiometabolică. În modelele de șoareci, reducerea activității FMO3 hepatice folosind oligonucleotide anti-sens sau delecția globală a FMO3 îmbunătățește rezistența hepatică la insulină, hiperlipidemia, obezitatea și ateroscleroza. Tratamentul dietetic cu TMAO promovează inflamația în WAT visceral (vWAT) prin upregularea expresiei de citokine pro-inflamatorii.**
Deși ficatul este considerat principalul loc pentru producerea TMAO prin intermediul FMO3, aici
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.