De mult timp există o puternică suspiciune că ALS este o boală autoimună, bazată pe relația cu vârsta și alte aspecte ale epidemiologiei sale, chiar în lipsa unei dovezi mecanice clare a acestei suspiciuni. Materialele de cercetare actuale oferă un prim pas către această dovadă fermă. Cercetătorii furnizează un mecanism prin care sistemul imunitar funcționează defectuos, atacând neuronii motori, iar aspectele acestui mecanism pot explica diferența dintre pacienții ale căror boli se dovedesc fatale în câțiva ani și cei care trăiesc timp de un deceniu sau mai mult.
În jur de 5.000 de americani sunt diagnosticați cu scleroză laterală amiotrofică (ALS) în fiecare an. Aproximativ jumătate dintre pacienți mor în 14 până la 18 luni de la diagnosticare, de obicei din cauza insuficienței respiratorii. Cauza exactă a ALS a fost mult timp necunoscută. Acum, oamenii de știință au descoperit dovezi conform cărora ALS ar putea fi o boală autoimună. Cercetătorii au descoperit că celulele inflamatorii ale sistemului imunitar, numite CD4+ T, vizează în mod eronat o proteină specifică (numită C9orf72), care este exprimată în neuroni. Acest tip de „auto-atac” este caracteristica definitorie a bolii autoimune.
Prin examinarea răspunsurilor celulare T la pacienții cu ALS, cercetătorii au fost surprinși să descopere două grupuri distincte de pacienți. Un grup avea perioade de supraviețuire mai scurte. Celulele lor CD4+ T inflamatorii eliberau rapid mediatori inflamatori atunci când recunoșteau proteinele C9orf72. Al doilea grup de pacienți avea, de asemenea, celule CD4+ T inflamatorii dăunătoare, dar aveau și numere mai mari de alte celule T, CD4+ T antiinflamatorii. Acest al doilea grup avea, de asemenea, perioade de supraviețuire semnificativ mai lungi.
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.