Un semn distinctiv al bolii Alzheimer este acumularea de plăci de beta-amiloid în creier. Și, deși încă nu este clar dacă aceste plăci cauzează simptomele bolii sau sunt doar un efect secundar, ele rămân un punct principal de cercetare pentru tratament. Având în vedere că opțiunile actuale de tratament pentru Alzheimer se rezumă doar la…
Boala Alzheimer este o tulburare neurodegenerativă progresivă caracterizată de declin cognitiv, precum pierderea memoriei și tulburările de comportament care afectează în mod semnificativ calitatea vieții. În ciuda decadelor de cercetare, terapiile eficiente care modifică boala rămân greu de găsit, subliniind nevoia urgentă de strategii neuroprotectoare noi. Litiul (LIT), un stabilizator de dispoziție bine-cunoscut pentru tratamentul…
„Studiul nostru este primul care arată că exprimarea Cathepsin B specific în mușchi poate preveni pierderea memoriei și menține funcția cerebrală într-un model de șoarece cu boala Alzheimer”, a declarat autorul principal Henriette van Praag, PhD, profesor asociat de științe biomedicale la Colegiul de Medicină Charles E. Schmidt, Universitatea Florida Atlantic. Ctsb este cunoscut să…
Boala Alzheimer (AD) se caracterizează prin acumularea progresivă a peptidelelor de amiloid-β în parenchimul creierului, iar deteriorarea eliminării deșeurilor interstițiale prin intermediul sistemului glymphatic este considerată unul dintre factorii contribuitori. Anticorpii monoclonali pentru modificarea bolii, precum lecanemab, aprobați recent, sunt așteptați să încetinească declinul cognitiv prin îmbunătățirea eliminării amiloidului-β. Indexul de imagistică cu tensor de…
Tipul de celulă este denumit neuron nNOS de tip-I. Găsite în număr redus mai ales în straturile corticale profunde, acestea sunt considerate vulnerabile la stresul mental. Pentru a înțelege mai mult despre rolul neuronilor nNOS de tip-I, cercetătorii de la Universitatea Pennsylvania au eliminat selectiv aceste celule din creierele șoarecilor pentru a studia efectele. Fără…
Pe măsură ce boala progresează, aceste efecte pot deveni copleșitoare atât pentru pacienți, cât și pentru cei dragi. În unele cazuri, familia și prietenii pot începe să observe semnele unui simptom extrem de crud: pierderea memoriei sociale, care privează pacienții de capacitatea de a recunoaște persoane familiare. Un nou studiu efectuat pe șoareci de către…
Privitul la tavan în timp ce ceasul afișează 3 dimineața nu doar te epuizează pentru ziua următoare. Un amplu studiu desfășurat pe o perioadă îndelungată în Statele Unite ale Americii a descoperit acum o legătură între insomniea cronică și modificări la nivel cerebral care pot pregăti terenul pentru demență. Cercetătorii de la Mayo Clinic din…
Un nou studiu arată că eliminarea aglomerărilor de amiloid-beta nu pare să repare funcțiile cheie ale creierului. În special, nu restabilește mecanismele creierului pentru eliminarea deșeurilor, cunoscute sub numele de sistemul glicemofatic. Acest sistem este știut că este afectat la persoanele cu Alzheimer și ar trebui să ajute la eliminarea excesului de plăci de amiloid-beta,…
Nu fiecare parte a unei secvențe de ADN este tradusă într-o proteină. Fiecare secvență este alcătuită din exoni, care sunt incluși în trascriptul ARN final, și introni, care sunt eliminate. Totuși, nimic nu este atât de simplu în biologie. Exonii și intronii pot fi combinați în diverse moduri pentru a crea mai multe variante ale…
APOE influențează modul în care sunt metabolizate lipidele și lipoproteinele în creier și în corp. Dincolo de gestionarea lipidelor, influențează mai multe căi centrale în patologia Alzheimerului: formarea plăcilor amiloidice, încâlcirea proteinei tau, inflamația, sănătatea vasculară și metabolismul neuronal. Datorită acestei influențe extinse, APOE a devenit o țintă terapeutică extrem de atractivă, dar provocatoare. La…
