Această cercetare va fi prezentată în acest weekend la cea de-a 70-a întâlnire anuală a Societății de Biofizică din San Francisco.
Tuberculoza rămâne o amenințare majoră pentru sănătatea publică, cauzând peste un milion de decese în fiecare an. M. tuberculosis, bacteriile care provoacă această infecție mortală, sunt cunoscute că preiau controlul asupra celulelor imune responsabile de combaterea infecțiilor, dar modul exact în care acest lucru se întâmplă a rămas necunoscut până acum.
„Tuberculoza este răspândită în India,” a spus Ayush Panda, fost student de doctorat la Institutul Național de Educație Științifică și Cercetare din Bhubaneswar, India. „Am crescut într-un stat unde izbucnirile de tuberculoză sunt o problemă majoră, și am fost mereu curios cum se răspândesc aceste boli. Acesta a fost lucru care m-a atras către această cercetare.”
Panda și colegii săi au descoperit că veziculele extracelulare eliberate de aceste bacterii conțin molecule de lipide care cresc dramatic tensiunea membranei celulelor gazdă cu care aceste vezicule se unesc. Acest fenomen a fost descoperit că perturbe funcționarea normală a fagocitelor – vezicule pe care celulele imune le formează în jurul patogenilor pentru a-i captura, ulterior unindu-se cu lizozomele care conțin enzime digestive pentru a elimina ținta.
„Dacă membrana devine mai rigidă, devine mult mai dificilă fuziunea fagosomei cu lisozomul,” a spus Panda. „Este un mecanism biofizic elegant: bacteriile remodelează arhitectura membranei pentru a scăpa de procesul care le-ar fi omorât.”
În plus, membranele rigide au întârziat activarea căilor de semnalizare implicate în maturarea fagosomelor și în fuziunea acestora cu lisozomele. Chiar și în acele fagosome care au reușit să se unească cu lisozomele, tensiunea membranei a rămas ridicată, împiedicându-le să-și îndeplinească rolul în uciderea patogenilor.
Veziculele bacteriene nu au afectat doar celulele infectate, ci și celulele din apropiere care încă nu au intrat în contact cu patogenul, slăbindu-le în avans. Experimentele suplimentare au arătat că lipidele purificate singure au fost suficiente pentru a rigidiza membranele celulare gazdă și pentru a reduce răspunsul imun în general.
„Cel mai surprinzător rezultat a fost când am introdus lipidele micobacteriene în membrane care imitau fagosomul gazdă, am observat schimbări fizice remarcabile – proprietățile membranei au fost complet modificate,” a spus Panda.
În mod important, studiul a constatat că acest mecanism nu este unic pentru infecțiile cu tuberculoză. S-a constatat că veziculele extracelulare ale Klebsiella pneumoniae și Staphylococcus aureus au modificat, de asemenea, tensiunea membranelor celulare și au întârziat maturarea fagosomelor, sugerând că aceasta ar putea fi o evoluție.
Sursa: [Link către sursa originală în limba engleză, dacă este disponibil]
Senior Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionat de lifespan, fan David Sinclair.
