„Boala Alzheimer începe cu decenii înainte ca simptomele sale să apară, cu evenimente timpurii precum acumularea de oligomeri de beta amiloid toxici în interiorul neuronilor și celulele gliale devenind reactive mult înainte ca pierderea memoriei să fie evidentă”, a declarat Daniel Kranz, doctor în științe și cercetător la Universitatea Northwestern, primul autor al studiului. „Până când apar simptomele, patologia subiacentă este deja avansată. Acesta este probabil unul dintre motivele majore pentru care multe studii clinice au eșuat. Ele încep prea târziu.”
Un semn distinctiv al multor condiții neurodegenerative, inclusiv Alzheimer, Parkinson și scleroză laterală amiotrofică (ALS), este acumularea de agregate proteice toxice în interiorul neuronilor. Studii anterioare arătaseră că NU-9 putea elimina agregatele de proteine SOD1 și TDP-43 în modele animale de ALS, primind aprobare FDA în 2024 pentru a începe studiile clinice la pacienții cu ALS.
Cercetătorii bănuiau că acest mecanism de acțiune ar putea beneficia și pacienții cu Alzheimer, demonstrând într-un studiu publicat mai devreme în acest an că NU-9 putea elimina plăcile de beta amiloid în neuronii din hipocamp, o regiune a creierului critică pentru memorie care este una dintre primele afectate în boala Alzheimer.
„În ambele cazuri de ALS și Alzheimer, celulele suferă din cauza acumulării de proteine toxice”, a explicat William Klein, doctor în științe și profesor de neuroștiințe celulare și moleculare la Universitatea Northwestern. „Celulele au un mecanism de a scăpa de aceste proteine, dar acesta se deteriorează în boli degenerative precum ALS și Alzheimer. NU-9 salvează calea care salvează celula.”
În studiul actual, echipa a utilizat un model de șoareci pre-simptomatici de boală Alzheimer care reproduc primele etape ale bolii, înainte de apariția primelor simptome. NU-9 a fost administrat oral șoarecilor zilnic timp de 60 de zile, rezultând o reducere dramatică a inflamației și a deteriorării neuronale în mai multe regiuni ale creierului.
Medicamentul a redus semnificativ nivelurile de oligomeri de beta amiloid și de o formă anormală de TDP-43 legată de revistasanatatii.ro/niveluri-scazute-de-bdnf-in-circulatie-coreleaza-cu-o-declinare-cognitiva-mai-mare/" title="Niveluri scăzute de BDNF în circulație corelează cu o declinare cognitivă mai mare" class="aigl-auto-link">deteriorarea cognitivă. În plus, tratamentul a redus semnificativ astroglioza reactivă timpurie, un proces inflamator care dăunează astrocitelor și declanșează neuroinflamația în primele etape ale bolii Alzheimer.
Un rezultat cheie al studiului a fost că NU-9 vizează un subtip de oligomeri de beta amiloid pe care i-au numit ACU193+, care a fost identificat ca fiind punctul de pornire al inflamației care activează procesele neurodegenerative mult înainte ca simptomele cognitive să devină evidente.
Sursa: [Link către sursa originală]
Senior Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionat de lifespan, fan David Sinclair.