În articolul de astăzi cu acces deschis, autorii extind cercetările recente care indică PU.1 ca un gen de interes în reglarea inflamației microgliale. Câteva grupuri de cercetare și-au îndreptat atenția către inhibiția selectivă a PU.1 în microglii ca bază potențială pentru terapie, deoarece pare să reducă inflamația în studiile pe animale. În acest nou articol, autorii raportează că această caracteristică a inhibiției PU.1 este de fapt condusă de o mică subpopulație de microglii care într-un fel acționează pentru a regla comportamentul altor microglii. Acest tip de comportament este bine descris în sistemul imunitar adaptativ – luați în considerare celulele T reglatoare, de exemplu. Este interesant să vedem cum celulele imune innascute se specializează în reglatori și regulați în răspuns la circumstanțe.
Expresia genetică limfoidă susține funcția neuroprotectoare a microgliei
Microgliile, celulele imune innascute ale creierului, joacă un rol definitoriu în progresia bolii Alzheimer (AD). Răspunsul microglial la plăcile de amiloid în AD poate varia de la neuroprotector la neurotoxic. Aici arătăm că funcția protectoare a microgliei este guvernată de factorul de transcripție PU.1, care devine suprareglat în urma contactului microgliei cu plăcile de amiloid.
Scăderea expresiei PU.1 în microglii reduce severitatea patologiei bolii amiloidice la șoareci și este legată de expresia proteinelor receptoare limfoide imunoregulatorii, în special CD28, un receptor de suprafață care este crucial pentru activarea celulelor T. Deficiența specifică microglială în CD28, care este exprimată de o mică subpopulație de microglii cu expresie redusă de PU.1 asociată cu plăci, promovează un stat inflamator larg al microgliei asociat cu o încărcătură crescută a plăcilor de amiloid.
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.