Declinul legat de vârstă al funcției fizice este un aspect definitoriu al îmbătrânirii și un factor major de morbiditate, dizabilitate și pierdere a independenței la adulții în vârstă, însă procesele moleculare care leagă îmbătrânirea musculară de deteriorarea funcțională rămân parțial definite. Dovezi recente implică ferroptoza, definită ca moarte celulară dependentă de fier și peroxidare lipidică, ca un contribuitor important, dar insuficient explorat, la pierderea și slăbirea musculară legate de vârstă. Deși semnele ferroptozei apar în mușchii îmbătrâniți în studii la nivel celular, animal și uman, rolul lor cauzal în declinul funcțional nu a fost clar stabilit.
Aici, noi sintetizăm dovezi actuale pentru a propune un cadru în care disomeostazia fierului, apărarea antioxidantă deficitară și ferritino-fagia dereglată converg pentru a crea un mediu pro-ferroptotic care compromite energetica musculară, integritatea structurală și capacitatea regenerativă. Delimităm lacunele de cunoștințe cheie, inclusiv absența biomarkerilor specifici ferroptozei în mușchii umani și datele limitate longitudinale care leagă stresul ferroptotic de rezultatele legate de mobilitate. În cele din urmă, evidențiem oportunitățile terapeutice potențiale ce vizează gestionarea fierului și căile de peroxidare lipidică. O mai bună înțelegere a contribuției ferroptozei la îmbătrânirea musculară ar putea permite dezvoltarea de biomarkeri și intervenții informate mecanic pentru a păstra puterea și mobilitatea la adulții în vârstă.
Sursa: [Link către studiul original](https://doi.org/10.1111/acel.70367)
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.