În articolul de revizuire cu acces deschis de astăzi, autorii explorează modul în care celulele gliale contribuie la îmbătrânirea creierului și modul în care îmbătrânirea creierului afectează funcția celulelor gliale. Îmbătrânirea este suficient de complexă încât este dificil să se cartografieze pe deplin toate modurile în care diferitele schimbări și disfuncții cunoscute interacționează între ele. Identificarea robustă a cauzei și consecinței este dificilă atunci când consecința poate, la rândul său, interacționa cu cauza, și nu este vorba doar de o cauză și o consecință, ci mai degrabă de o rețea de efecte și rezultate, toate putând influența una pe cealaltă.
Interacțiunea dintre Îmbătrânire și Disfuncția Celulelor Gliale: Implicații pentru Sănătatea Sistemului Nervos Central
La nivel molecular, îmbătrânirea induce o reprogramare extensivă a expresiei genelor celulelor gliale, determinată de impactul cumulativ al derapajului epigenetic (definit ca modificări stochastice în epigenom care se acumulează în timp) care cuprinde schimbări în modelele de metilare a ADN-ului, modificările histonice și remodelarea cromatinei. În celulele gliale care îmbătrânesc, accesibilitatea cromatinei este adesea redusă la loci asociate cu gene neuroprotectoare și metabolice, în timp ce genele proinflamatorii și cele de răspuns la stres ar putea deveni mai accesibile, determinând o schimbare transcripțională maladaptivă. Disfuncția mitocondrială, un semn bine stabilit al îmbătrânirii, joacă un rol central în acest proces. În celulele gliale, eficiența compromisă a lanțului de transport al electronilor reduce producția de ATP, afectând funcțiile cu necesități energetice ridicate ale acestor celule. Această ineficiență duce și la producerea excesivă de specii reactive de oxigen (ROS), care induc daune oxidative asupra lipidelor, proteinelor și acizilor nucleici.
Astrocitele, care au roluri esențiale în menținerea homeostaziei sistemului nervos central (SNC), susținerea funcționării neuronale și reglarea barierei hematoencefalice (BBB), trec printr-o schimbare către un fenotip reactiv în răspuns la insulte menționate anterior. Starea lor reactivă este caracterizată de hipertrofie, creșterea expresiei de proteine ale filamentelor intermediare precum GFAP și vimentin, și secreția a mai multor mediatorii proinflamatori, cum ar fi IL-1β, TNF-α și CCL2. Sustenabilitatea ac
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.