Un semn distinctiv al bolii Alzheimer este acumularea de plăci de beta-amiloid în creier. Și, deși încă nu este clar dacă aceste plăci cauzează simptomele bolii sau sunt doar un efect secundar, ele rămân un punct principal de cercetare pentru tratament.
Având în vedere că opțiunile actuale de tratament pentru Alzheimer se rezumă doar la ameliorarea simptomelor, cursa este pe cale să găsească medicamente care să abordeze cu adevărat boala de la rădăcini.
Compusul nou funcționează prin eliminarea excesului de cupru din plăcile de beta-amiloid nocive din creier.
„În urmă cu aproximativ un deceniu, studiile internaționale au început să indice influența ionilor de cupru ca agregatori de plăci de beta-amiloid,” explică biochimista Giselle Cerchiaro de la Universitatea Federală din ABC (UFABC) din Brazilia.
„S-a descoperit că mutațiile genetice și modificările enzimelor care acționează în transportul cuprului în celule ar putea duce la acumularea elementului în creier, favorizând agregarea acestor plăci. Astfel, reglarea homeostaziei [echilibrului] cuprului a devenit unul dintre obiectivele tratamentului Alzheimer.”
Accumularea de cupru nu este întotdeauna o problemă pentru pacienții cu Alzheimer: unii experimentează de fapt un deficit al acestui metal esențial în creierul lor. Dar pentru cei care au un exces, oamenii de știință au suspectat de mult timp că readucerea nivelurilor de cupru ale creierului la normal ar putea ajuta la îmbunătățirea unor simptome, în special a leziunilor cerebrale produse de stresul oxidativ.
Echipa a testat care dintre compușii dintr-un set de nouă ar putea extrage cel mai bine cuprul din plăcile cerebrale. Acești compuși – opt imine (compuși organici conținând o legătură dublă carbon-azot) și unul pe bază de chinolină – au fost mai întâi supuși unui experiment virtual, ‘in silico’, care a relevat că două dintre imine (pe care cercetătorii le-au etichetat ca L09 și L10) și compusul pe bază de chinolină (numit aici L11) sunt candidați potriviți pentru tratament.
Testul computerizat a sugerat că acești trei compuși ar trebui să poată trece bariera sânge-creier (o etapă esențială pentru orice terapie cerebrală) și ar putea fi potențial administrați pacienților sub formă de pastile de înghițit.
În continuare, celulele creierului de șoarece crescute într-un laborator au fost expuse fiecărui dintre cei trei compuși candidați timp de 24 de ore, pentru a testa toxicitatea lor. Compușii L09 și L10 au arătat o toxicitate relativ scăzută, protejând în același timp lipidele și ADN-ul celulelor de daunele obișnuite asociate cu stresul oxidativ care însoțește acumularea de beta-amiloid.
Cu toate acestea stabilite, a venit momentul să testeze compușii într-un model animal de Alzheimer, realizat prin injectarea șoarecilor cu streptozotocin pentru a ucide insulina-
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
