Disfuncția mitocondrială reprezintă unul dintre factorii de bază ai procesului de îmbătrânire. Aceasta se manifestă prin acumularea de specii reactive de oxigen (ROS), mutații ale ADN-ului mitocondrial, dezechilibre în metabolismul energetic și biosinteză anormală. Autophagia mitocondrială menține homeostazia celulară prin eliminarea selectivă a mitocondriilor deteriorate prin mecanisme precum calea dependentă de ubiquitină (calea PINK1/Parkin) și calea independentă de ubiquitină (mediate de receptori precum BNIP3/FUNDC1).
Pe parcursul procesului de îmbătrânire, scăderea eficienței autophagiei mitocondriale duce la acumularea de mitocondrii deteriorați, generând un ciclu de deteriorare mitocondrială-ROS-deteriorare legată de îmbătrânire și agravând afecțiuni legate de îmbătrânire precum bolile neurodegenerative și patologiile cardiovasculare. Reglarea ţintită a autophagiei mitocondriale (modulare medicamentoasă și intervenții prin exercițiu) poate restabili funcția mitocondrială și încetini procesul de îmbătrânire. Cu toate acestea, autophagia are un efect cu două tăișuri; activarea moderată este anti-îmbătrânire, însă activarea excesivă sau disfuncționalitatea accelerează procesul patologic. Prin urmare, targetarea autophagiei mitocondriale ar putea reprezenta o tehnică eficientă anti-îmbătrânire; totuși, accentul viitor ar trebui să fie pus pe pragul de reglementare specific tisular și mecanismul de echilibru dinamic pentru a realiza intervenții precise.
Link sursă: [https://doi.org/10.1038/s41420-025-02913-y]
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.