Cum Reducerea Daunelor în Urma Infarctului Este Posibilă Prin Supraexpresia TREX1 în Macrofage

0
(0)

Acizii ribonucleici necodificanți (ARN-nc) sunt din ce în ce mai recunoscuți ca promițători candidați terapeutici. Aici, raportăm dezvoltarea ARN-ului terapeutic Y RNA 1 (TY1), un ARN-nc sintetic bioinspirat de un ARN mic Y uman natural cu proprietăți imunomodulatoare. TY1 reglează în sus exonucleaza trei-prime ADN 1 (TREX1), o exonuclează care degradează rapid ADN-ul citosolic.

În modele preclinice de infarct miocardic indus de ischemie-reperfuzie, TY1 a redus dimensiunea cicatricei. Efectul cardioprotector al TY1 a fost anulat prin epuizarea prealabilă a macrofagelor și mimat prin transferul adoptiv al macrofagelor expuse fie la TY1, fie la supraexpresia Trex1. Inhibarea Trex1 în macrofage a blocat cardioprotecția TY1. Conform unui rol central pentru Trex1, TY1 a atenuat leziunile de ADN în inima post-infarct miocardic.

Efectele benefice cheie par a fi mediate de vezicule extracelulare secretate de macrofagele condiționate de TY1. Această mecanism, anterior nedescris – supraexpresia farmacologică a Trex1 în macrofage – stabilește TY1 ca prototip pentru o nouă clasă de medicamente ARN-nc cu bioactivitate modificatoare a bolii.

Sursa: [Link către studiul original](https://doi.org/10.1126/scitranslmed.adp1338)

Cat de utila a fost aceasta pagina?

Click pe o steluta sa votezi

Vot mediu 0 / 5. Numar de voturi: 0

Nu sunt voturi pana acum. Fii primul care voteaza.

Ne pare rau ca nu ti-a fost util acest articol

Ajuta-ne sa ne imbunatatim

Cum putem sa ne imbunatatim?

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *