Dizbioza intestinală și inflamația neurală apar la pacienții cu scleroză laterală amiotrofică (ALS), inclusiv la cei cu o mutație cauzală în cadrul cromozomului 9 open reading frame 72 (C9ORF72). Modul în care comensalii intestinali interacționează cu genotipurile comune de ALS pentru a crește riscul de degenerare neurală rămâne neclar. Aici, identificăm 10 tulpini bacteriene filogenetic diverse care promovează eliberarea de citokine într-un mod dependent de C9orf72. Metatranscriptomica a implicat căile de biosinteză a glicogenului ca fiind factori declanșatori ai inflamației.
Colonizarea șoarecilor lipsiți de germeni și deficienți în C9orf72 cu Parabacteroides merdae care produce glicogen inflamator a amplificat monocitoza, ruperea barierei sânge-creier și infiltrarea limfocitelor T în sistemul nervos central. Digestia enzimatică a glicogenului din intestin a îmbunătățit supraviețuirea șoarecilor deficienți în C9orf72 și a redus reactivitatea microglială în creier.
Un studiu al probelor fecale umane a demonstrat că forme inflamatorii de glicogen erau prezente în conținutul intestinal la 15/22 de pacienți cu ALS, 1/1 pacient cu demență frontotemporală C9ORF72 (FTD) și 4/12 persoane sănătoase. Rezultatele acestui studiu identifică glicogenul bacterian ca fiind un mediator modificabil al homeostaziei imune în intestin și creier.
Link către sursa originală: [aici se adaugă linkul către sursa originală a informației]
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
