De ani de zile, epidemiologii au observat că persoanele diagnosticate cu cancer par să aibă un risc mai mic de a dezvolta Alzheimer, în timp ce cei cu Alzheimer au un risc mai mic de a face cancer, dar nimeni nu a putut explica de ce.
Un nou studiu efectuat pe șoareci sugerează o posibilitate surprinzătoare: anumite tipuri de cancer ar putea trimite de fapt un semnal protector către creier care ajută la eliminarea grămezilor de proteine toxice asociate cu boala Alzheimer.
Alzheimerul este caracterizat de depozite lipicioase ale unei proteine numită beta-amiloid care se acumulează între celulele nervoase din creier. Aceste grămezi, sau plăci, interferă cu comunicarea între celulele nervoase și declanșează inflamații și leziuni care erodează treptat memoria și gândirea.
În noul studiu, oamenii de știință au implantat tumori umane de plămân, prostată și colon sub pielea șoarecilor crescuți pentru a dezvolta plăci amiloidice asemănătoare cu cele din Alzheimer. Lăsați în pace, acești șoareci dezvoltă în mod constant grămezi dense de beta-amiloid în creierele lor pe măsură ce îmbătrânesc, reflectând o caracteristică cheie a bolii umane.
Dar când șoarecii purtau tumori, creierele lor au încetat să acumuleze plăcile obișnuite. În unele experimente, memoria animalelor s-a îmbunătățit și în comparație cu șoarecii model de Alzheimer fără tumori, sugerând că schimbarea nu era vizibilă doar sub microscop.
Echipa a identificat acest efect la o proteină numită cistatină-C care era eliberată de tumori în sânge. Noul studiu sugerează că, cel puțin la șoareci, cistatina-C eliberată de tumori poate trece bariera sânge-creier – granița obișnuită care protejează creierul de multe substanțe din circulație.
Odată ajunsă în creier, cistatina-C pare să se atașeze de mici grupe de beta-amiloid și să le marcheze pentru distrugere de către celulele imune rezidente ale creierului, numite microglia. Aceste celule acționează ca echipa de curățenie a creierului, patrulând constant pentru resturi și proteine deformate.
În Alzheimer, microgliile par să fie depășite, permițând beta-amiloidului să se acumuleze și să se întărească în plăci. La șoarecii purtători de tumori, cistatina-C a activat un senzor de pe microglia numit Trem2, transformându-le eficient într-o stare mai agresivă, de curățare a plăcilor.
La prima vedere, ideea că un cancer ar putea „ajuta” la protejarea creierului de demență sună aproape perversă. Cu toate acestea, biologia funcționează adesea prin compromisuri, unde un proces dăunător într-un context poate fi benefic în altul.
În acest caz, secreția de cistatină-C a tumorii ar putea fi un efect secundar al propriei sale biologii care pare să aibă o consecință utilă pentru capacitatea creierului de a gestiona proteinele deformate. Aceasta nu înseamnă că a avea cancer este benefic, dar dezvăluie o cale pe care oamenii de știință ar putea să o exploateze într-un mod mai sigur.
Studiul se încadrează într-o serie în creștere de cercetări care sugerează că relația dintre cancer și neurodegenerare este mai complexă decât se credea inițial.
Sursa: [Link către studiul original sau sursa informației]
Mulțumim pentru citire!
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
