Deși terapiile cu anticorpi care vizează amyloid β (Aβ) pentru boala Alzheimer (AD) au fost dezvoltate recent, eficacitatea lor clinică rămâne limitată, iar probleme legate de costuri ridicate și efecte adverse au fost ridicate. Prin urmare, există o nevoie urgentă de a stabili abordări terapeutice sigure și rentabile care să inhibe agregarea Aβ sau să prevină acumularea sa în creier.
În acest studiu, se arată că arginina, un agent chimic de protecție aprobat clinic și sigur, suprimă agregarea Aβ atât in vitro, cât și in vivo. Am demonstrat, folosind un test in vitro, că arginina inhibă formarea agregatelor peptidei Aβ42 într-un mod dependent de concentrație. Într-un model de Drosophila pentru AD care exprimă peptidele Aβ42 cu o mutație Arctic E22G, administrarea orală de arginină a redus în mod dependent de doză acumularea Aβ42 și a salvat toxicitatea indusă de Aβ42. Într-un model de șoareci AppNL-G-F cu mutații familiale umane, administrarea orală de arginină a suprimat depunerea plăcilor de Aβ și a redus nivelul de Aβ42 insolubil în creier. Șoarecii cu mutații AppNL-G-F tratați cu arginină au prezentat, de asemenea, îmbunătățiri ale anormalităților comportamentale și o scădere a expresiei genelor asociate cu neuroinflamația.
Aceste rezultate indică faptul că administrarea orală de arginină nu numai că a redus depunerea de Aβ, ci a și ameliorat fenotipurile neurologice mediate de Aβ în modelele animale de AD. Aceste constatări identifică arginina ca un candidat de medicament sigur și rentabil care suprimă agregarea Aβ și subliniază potențialul său de repoziționare pentru o traducere clinică rapidă pentru tratamentul AD. Arginina este de asemenea potențial aplicabilă pentru o gamă largă de boli neurodegenerative cauzate de denaturarea și agregarea proteinelor.
Link: [Studiul original](https://doi.org/10.1016/j.neuint.2025.106082)
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
