Așa cum se întâmplă cu multe condiții legate de vârstă, ateroscleroza este accelerată de inflamația cronică specifică îmbătrânirii. O placă aterosclerotică reprezintă un mediu inflamator, în care celulele macrofage sunt copleșite de excesul de colesterol și derivații toxici ai colesterolului. Macrofagele încearcă să elimine colesterolul din placă, întorcându-l în fluxul sanguin atașat de particulele HDL, și să repare daunele. Semnalele inflamatorii atrag macrofagele către placă și împiedică eforturile de reparare ale macrofagelor, în general făcând mai probabil ca acestea să moară și să contribuie la creșterea plăcii. În plus, inflamația distorsionează comportamentul celulelor apropiate de placă, care pot accelera de asemenea creșterea plăcii, cum ar fi prin transformarea celulelor musculare netede în macrofage.
Astfel, există motive întemeiate să încerci strategii antiinflamatorii în contextul aterosclerozei, iar există o serie de studii în care diferite terapii antiinflamatorii au fost evaluate pentru capacitatea lor de a influența placa aterosclerotică. În general, rezultatele au fost puțin mai eficiente decât medicamentele care scad colesterolul legat de particulele LDL din sânge, adică tratamentele încetinesc doar în mod modest creșterea plăcii și reduc în mod modest riscul de ruptură a plăcii care ar putea duce la atac de cord sau accident vascular cerebral. Acest lucru este interesant și poate sugera că cercetătorii nu au găsit încă semnalele inflamatorii sau mecanismele de reglare potrivite de a viza. Comunitatea de cercetare rămâne interesată de explorarea ulterioară a unor strategii antiinflamatorii noi, în căutarea unor rezultate mai bune.
Combaterea Inflamației în Ateroscleroză: Argumentație Mecanistică, Studii Clinice și Considerații Reglementare
Ateroscleroza rămâne principala cauză a mortalității globale, manifestându-se cel mai des sub forma bolii ischemice a inimii, a accidentului vascular cerebral și a bolii arterelor periferice. Deși mortalitatea cardiovasculară ajustată pe grupe de vârstă a scăzut în multe țări dezvoltate, povara globală a bolii aterosclerotice continuă să crească datorită îmbătrânirii și creșterii populației. Această analiză narativă examinează înțelegerea în evoluție a aterosclerozei, care s-a mutat de la un model predominant lipidic la o boală inflamatorie cronică.
Ateroscleroza este inițiată de retenția și modificarea lipoproteinelor care conțin apolipoproteina B în peretele arterial și propagată de răspunsurile imune innăscute și adaptative. Central în acest proces este activarea inflamasomului NLRP3 și semnalizarea avalanșei IL-1β-IL-6 și moartea celulară pirinotică, care amplifică inflamația vasculară și promovează progresia și instabilitatea plăcii. Dovezi clinice demonstrează că vizarea inflamației, independent de scăderea lipidelor, reduce evenimentele cardiovasculare, așa cum este exemplificat de agenți precum canakinumab și colchicina. Prin urmare, peisajul terapeutic evoluează rapid, cu eforturi continue de a perfecționa abordările țintite pe citokine (de exemplu, inhibiția IL-6), dezvoltați inhibitori selectivi NLRP3.
Sursa articol: https://fightaging.org
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
