În evoluția plăcilor aterosclerotice de pe pereții vaselor de sânge, macrofagele, celule ale sistemului imunitar innat, joacă un rol crucial. Aceste celule sunt responsabile de eliminarea daunelor și a excesului de lipide din pereții vaselor de sânge, însă mediul plăcii devine prea toxic pentru supraviețuirea pe termen lung a lor. Unele macrofage încearcă să rezolve această problemă, dar majoritatea sunt copleșite, devin inflamatorii și, în cele din urmă, mor. Cercetătorii sunt foarte interesați să găsească modalități de a modifica comportamentul macrofagelor pentru a favoriza eforturile de reparare a mediului plăcii. O clasă de abordări posibile implică încercarea de a forța adoptarea unui set particular de comportamente prin modificarea sistemelor de reglementare din celulă pentru a înlocui reacția normală la mediul plăcii. Noi opțiuni pe acest front apar din eforturile de a obține o mai bună înțelegere a factorilor care determină comportamentul celular.
De-a lungul multor ani, așa-numitele macrofage – celule de curățare ale sistemului imunitar – se acumulează în peretele vasului. Ele absorb grăsimi, le stochează și, în cele din urmă, mor. Ceea ce rămâne sunt resturi celulare și grăsimi depuse, din care pot forma cristale de colesterol. Aceste cristale destabilizează plăcile, promovează formarea cheagurilor de sânge și, astfel, cresc riscul de blocare vasculară acută. Cercetătorii au analizat acum mai atent rolul jucat de diferite macrofage în plăcile aterosclerotice. Nu numai macrofagele încărcate cu lipide, ci și cele lipsite de lipide au un rol decisiv în modelarea procesului bolii.
Aceste macrofage lipsite de lipide îndeplinesc o funcție dublă: pe de o parte, ele curăță resturile celulare, inclusiv ADN-ul din celulele moarte, limitând astfel formarea cristalelor de colesterol. Pe de altă parte, ele atacă și endoteliul – stratul subțire de celule care căptușește și protejează interiorul vaselor de sânge. Inflamația acționează, așadar, nu numai ca o forță distructivă, ci și, în parte, ca una de limitare.
În centrul acestui echilibru se află o mică moleculă de ARN: miR-147. Acest microARN este produs în principal în macrofagele lipsite de lipide. Acolo, el ajută celulele să elimine resturile celulare moarte, limitând totodată deteriorarea endoteliului. Când lipsește miR-147, formarea plăcii, depozitele de ADN din celulele moarte și cristalele de colesterol cresc semnificativ. Conform echipei de cercetare, acest efect se datorează faptului că miR-147 suprimă producția proteinelor Galectin-3 în macrofagele lipsite de lipide. Când Galectin-3 este eliberat, nu doar că deteriorează celulele endoteliale, dar perturbă și aprovizionarea macrofagelor cu energie. Fără acea energie, celulele curăță resturile mai lent – un proces care poate stimula și mai mult formarea plăcii.
Sursa articol: https://fightaging.org
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
