Similar altor sisteme de răspuns la stres în celulă, unele studii arată că manipularea răspunsului integrat la stres poate încetini în mod modest procesul de îmbătrânire și poate prelungi viața în speciile cu durată scurtă de viață. Prin urmare, există un interes considerabil în cercetarea manipulării răspunsului integrat la stres ca bază pentru terapie. Există deja mai multe medicamente capabile să promoveze sau să suprime răspunsul integrat la stres, iar altele sunt în curs de dezvoltare. Provocarea în orientarea răspunsului integrat la stres constă în găsirea echilibrului pentru a activa suficient de mult pentru a fi util, fără a activa prea puțin sau prea mult, oricare dintre acestea putând fi dăunătoare. Ceea ce constituie nivelul corect de activare a răspunsului integrat la stres poate varia între tipurile de celule dintr-un țesut, între diferite țesuturi și între indivizi. Prin urmare, medicamentele care vizează răspunsul integrat la stres au tendința de a avea profiluri de efecte secundare neplăcute.
Un articol de cercetare deschis accesibil astăzi ilustrează această provocare în trecerea între speciile de laborator. Autorii raportează că fluturii reacționează în mod diferit la manipularea răspunsului integrat la stres decât viermii nematode. Având în vedere starea actuală a tehnologiei medicale, nu cred că ar trebui să fim încrezători în apariția unei abordări terapeutice foarte sigure pentru ajustarea activității răspunsului integrat la stres destinată încetinirii procesului de îmbătrânire. Aceasta nu înseamnă că este imposibil, ci este mai dificil decât ar fi rentabil să încercăm în mediul a ceea ce este posibil astăzi.
Suprimarea în loc de activarea răspunsului integrat la stres (căile GCN2-ATF4) prelungește durata de viață la fluturi
Progresele recente în gerosciențe sugerează că orientarea aspectelor largi care stau la baza biologiei îmbătrânirii ar putea preveni multe boli legate de vârstă simultan. Un astfel de tratament este activarea căilor de răspuns la stres. Recent, activarea răspunsului integrat la stres (ISR) orchestrat de factorul de transcripție ATF4 a fost studiată. Activarea omologilor ATF4 prelungește durata de viață la Saccharomyces cerevisiae și Caenorhabditis elegans, dar rolul său în alte organisme cu durată de viață mai mare rămâne neclar. Am testat pe deplin rolul căii GCN2-ATF4 în longevitate la fluturi (Drosophila melanogaster) pentru prima dată. Am folosit manipularea genetică condiționată a dGCN2 și a efectului său aval Drosophila ATF4 (crc).
Sursa articol: https://fightaging.org
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
