În viața ulterioară, celulele stem neurale (CSN) care se transformă în neuroni complet dezvoltați devin mai puțin active – aproape ca și cum ar intra în pensie după o viață lungă de serviciu. Pe măsură ce acest lucru se întâmplă, declinul cognitiv se instalează.
Unul dintre motivele principale pentru care activitatea CSN scade odată cu vârsta este uzura telomerilor, capsulele protectoare de la capetele ADN-ului. Telomerii se deteriorează puțin mai mult de fiecare dată când o celulă se divide, iar în timp, aceasta afectează capacitatea celulelor de a crește și de a se divide, ducând la creșterea mortalității celulare.
Această ultimă cercetare, condusă de o echipă de la Universitatea Națională din Singapore (NUS), a investigat mai atent mecanismele implicate pentru a vedea dacă pot găsi o modalitate de a restabili CSN-urile epuizate.
„Impedimentul regenerării celulelor stem neurale a fost mult timp asociat cu îmbătrânirea neurologică,” spune biologul chimic Derrick Sek Tong Ong, de la NUS.
„Regenerarea inadecvată a celulelor stem neurale inhibă formarea de noi celule necesare pentru a susține funcțiile de învățare și memorie.”
„Deși studiile au constatat că regenerarea defectuoasă a celulelor stem neurale poate fi parțial restabilită, mecanismele sale subiacente rămân slab înțelese.”
Prin combinarea analizei CSN umane în laborator și a experimentelor pe modele de șoareci, cercetătorii au identificat o proteină numită ciclină D-binding myb-like transcription factor 1 (DMTF1). Factorii de transcripție, precum DMTF1, se leagă de ADN pentru a activa sau inactiva genele.
DMTF1 nu este o noutate, dar rolul său în influențarea CSN-urilor este. Echipa a descoperit că aceasta este mai abundentă în creierele mai tinere și mai sănătoase, și că adăugarea mai multor DMTF1 a încurajat CSN-urile să crească și să se dividă – restaurând potențial producția naturală de neuroni asociată cu un creier mai tânăr.
În timp ce telomerii mai scurți păreau să contribuie la o reducere a nivelurilor de DMTF1, atunci când cantitatea de DMTF1 a fost crescută artificial în celule, lungimea telomerilor a rămas neschimbată – deci factorul de transcripție a găsit o soluție alternativă.
În mod specific, DMTF1 activează două gene „ajutătoare” numite Arid2 și Ss18, care promovează creșterea celulară prin activarea altor gene care restabilesc ciclul biologic prin care sunt create neuroni.
Înțelegerea acestui proces la un nivel atât de fundamental ne permite, în cele din urmă, să-l controlăm – poate prin tratamente care să încurajeze creșterea neuronilor în ciuda vârstei.
„Descoperirile noastre sugerează că DMTF1 poate contribui la multiplicarea celulelor stem neurale în îmbătrânirea neurologică,” spune neurologul Liang Yajing, de la NUS.
Este o descoperire semnificativă a unui proces crucial, dar nu ar trebui să ne grăbim: Această studie se bazează pe experimente de laborator și modele de șoareci, iar orice sugestie că producția de neuroni ar putea fi sporită trebuie să fie încă dovedită.
Acum, că acest mecanism a fost identificat, totuși, studiile viitoare pot construi pe această cercetare. Este posibil să ajungem
Sursa: [Link către sursa originală]
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.
