Prima modalitate în care deteriorarea ADN-ului nuclear ar putea afecta semnificativ îmbătrânirea este prin mozaicism somatic. Când apar mutații în celulele stem, aceste mutații se răspândesc încet de-a lungul unui țesut în timp, prin descendenții celulelor fiice somatice create de celulele stem mutate. Se stabilește o mozaică de combinații de mutații de-a lungul anilor și deceniilor, și există cel puțin unele dovezi rezonabile pentru creșterea riscului pentru câteva afecțiuni legate de vârstă.
Mai recent, cercetătorii au oferit dovezi pentru repararea repetată a ruperilor duble ale lanțului de ADN, fie că este de succes sau nu, și oriunde s-ar fi produs ruperea în genom, pentru a provoca schimbări epigenetice caracteristice îmbătrânirii. Aceste schimbări epigenetice modifică structura ADN-ului nuclear și, implicit, expresia genelor. Dacă susținerea pentru acest mecanism continuă să se acumuleze, acesta oferă o modalitate pentru deteriorarea moleculară aleatorie a ADN-ului de a produce rezultatul constant al schimbărilor epigenetice dăunătoare legate de vârstă, observate să apară în toate celulele.
În această a doua perspectivă, intervențiile precum exercițiile fizice, care se crede că încetinesc procesul de îmbătrânire parțial prin îmbunătățirea funcționării mecanismelor de reparare a ADN-ului, s-ar putea să nu funcționeze de fapt așa cum s-a presupus. Acestea ar putea, într-adevăr, să schimbe funcționarea reparării ADN-ului, dar rezultatul principal de interes este de a reduce efectele negative ale reparației ruperilor duble asupra controlului epigenetic al structurii ADN-ului nuclear și exprimării genelor, mai degrabă decât de a îmbunătăți eficiența reparării ADN în general.
Impactul reparării daunelor la ADN induse de exerciții asupra slăbiciunii musculare legate de vârstă și a sarcopeniei
Sarcopenia, pierderea progresivă și generalizată a masei musculare scheletice, forței și funcției odată cu înaintarea în vârstă, reprezintă o provocare semnificativă pentru sănătatea publică. Un contribuitor cheie la sarcopenie este acumularea daunelor la ADN, atât nuclear, cât și mitocondrial, însoțită de o scădere a eficienței reparării ADN-ului. Această instabilitate genomică, agravată de stresul oxidativ cronic și inflamație, afectează procesele celulare critice, inclusiv sinteza proteinelor, funcția mitocondrială și capacitatea regenerativă a celulelor satelit, conducând în cele din urmă la atrofia și slăbiciunea miofibrilor. În mod intrigant, exercițiile fizice regulate, deși induc în mod acut daune tranzitorii la ADN, activează și îmbunătățesc simultan căile de reparare a daunelor la ADN, servind drept un puternic pa
Sursa: [Link către articolul original în engleză]
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.
