Rezultatul a trei ani de cercetare, această descoperire conectează proteinele alfa-sinucleină cu o deteriorare a funcției mitocondriale, ambele fiind anterior asociate cu Parkinson.
„Această descoperire a relevat o interacțiune dăunătoare între proteine care afectează centralele energetice celulare ale creierului, numite mitocondrii,” explică neurologul Xin Qi.
„Mai important, am dezvoltat o abordare țintită care poate bloca această interacțiune și restabili funcția sănătoasă a celulelor creierului.”
Studiul anterior a arătat că agregările toxice și anormale de alfa-sinucleină deteriorează neuronii în Parkinson. Știm, de asemenea, că boala este asociată cu mitocondrii mai slabi, privând neuronii de energia de care au nevoie pentru a funcționa eficient.
Aceste două disfuncționalități au fost anterior asociate, însă acest nou studiu oferă o idee mai clară despre modul în care se întâmplă acest lucru.
În teste de laborator, echipa a observat interacțiunile dintre alfa-sinucleină și o enzimă numită ClpP, care ajută la gestionarea eliminării deșeurilor mitocondriale.
Rezultatele lor sugerează că modul în care alfa-sinucleina se leagă de ClpP perturbă funcția mitocondrială, producând efectele secundare comune în Parkinson – inclusiv o scădere a producției de dopamină.
Partea cea mai semnificativă a cercetării a fost dezvoltarea unui tratament potențial pentru contracararea acestei reacții biochimice dăunătoare. O scurtă secvență de proteină numită CS2 a fost proiectată să acționeze ca o capcană pentru alfa-sinucleină, deviindu-i atenția de la ClpP și de la mitocondriile celulare.
În teste pe țesut cerebral uman, modele de șoareci și neuroni dezvoltați în laborator, CS2 a arătat efecte pozitive. A redus inflamația cerebrală și a restabilit într-o măsură funcția motorie și cognitivă la animale.
„Aceasta reprezintă o abordare fundamental nouă în tratarea bolii Parkinson,” explică neurofiziologul Di Hu. „În loc să tratăm doar simptomele, ne îndreptăm atenția asupra uneia dintre cauzele profunde ale bolii în sine.”
Cercetătorii estimează că ar putea dura cinci ani până când studiile clinice umane să evalueze siguranța și eficiența CS2 la oameni – acest tip de ajustare biologică poate avea consecințe neintenționate, pe care oamenii de știință vor trebui să le testeze extensiv.
Cu toate acestea, este un pas promițător înainte pentru cercetarea Parkinson. Acest studiu nu doar identifică una dintre deficiențele asociate cu boala la cel mai mic nivel molecular, ci și demonstrează că aceasta poate fi reparată potențial.
Sursa: [Articolul original în engleză](link catre sursa originala)
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.