Cercetarea a fost condusă de o echipă de oameni de știință de la Universitatea din California, Los Angeles (UCLA), în cadrul unui amplu studiu de caz-control în comunitate. Cercetătorii au folosit, de asemenea, modele animale pentru a identifica tipurile specifice de leziuni cerebrale pe care clorpirifosul le-ar putea cauza.
Descoperirea adaugă la preocupările existente legate de pesticide și boala Parkinson, deși stabilirea expunerii chimice pe termen lung și separarea acesteia de alte factori de risc, cum ar fi genetica, poate fi provocatoare.
Neurologul Jeff Bronstein, de la UCLA, afirmă: „Acest studiu stabilește clorpirifosul drept un factor de risc specific pentru mediu în ceea ce privește boala Parkinson, nu doar pesticidele în general.”
Echipa de cercetare a comparat 829 de persoane diagnosticate cu boala Parkinson cu 824 de persoane fără afecțiune. Prin combinarea adreselor de acasă și de la locul de muncă ale participanților cu înregistrările privind utilizarea pesticidelor din California din 1974, echipa a estimat expunerea fiecărei persoane la clorpirifos.
Cei cu cea mai mare expunere la locul de muncă pentru perioadele cele mai lungi aveau o probabilitate de 2,74 ori mai mare de a dezvolta boala Parkinson, comparativ cu persoanele care aveau expunere minimă sau deloc.
Mai mult, riscul a crescut semnificativ pentru expunerea care datează de mai mult de un deceniu, în concordanță cu evoluția bolii Parkinson, care începe adesea cu mulți ani înainte ca simptomele să apară.
Pentru a testa dacă asocierea ar putea fi de natură cauzală, echipa a efectuat experimente pe șoareci și pe pești-zebră. Șoarecii expuși la clorpirifos au prezentat semne de mișcare afectată și au pierdut neuroni producători de dopamină în creier – un semn distinctiv al bolii Parkinson.
De asemenea, s-au observat aglomerări de proteină alfa-sinucleină în creierele șoarecilor – corespunzând din nou markerilor patologici ai bolii Parkinson. La peștii-zebră, clorpirifosul a interferat cu autofagia, un proces de eliminare a deșeurilor celulare cheie. Atunci când cercetătorii au stimulat autofagia, neuronii au fost mai bine protejați.
Această legătură dintre clorpirifos și autofagie este semnificativă: Mai multe studii anterioare au arătat că autofagia ar putea fi una dintre căile care conduc la leziuni cerebrale asociate cu boala Parkinson, și aceasta ar putea fi și ruta substanțelor chimice din clorpirifos.
„Prin demonstrarea mecanismului biologic în modele animale, am arătat că această asociere este probabil de natură cauzală”, explică Bronstein.
Clorpirifosul a fost deja asociat cu anomalii cerebrale la copii și este interzis în Regatul Unit și în Uniunea Europeană. În Statele Unite, utilizarea sa a fost într-o oarecare măsură restricționată în deceniile recente, dar pesticidul este încă aplicat pe culturile alimentare în multe state.
Se pare tot mai mult că clorpirifosul contribuie la riscul de Parkinson, dar este doar unul dintre factorii multor alții. Deși nu este clar cum începe boala Parkinson, știm că factorii de risc includ genele cu care ne naștem, somnul de proastă calitate și chiar h…
Sursa originală: [link către studiul medical sau sursa informației, dacă este disponibil]
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.